Кардиомиопатия смерть

Сердечно-сосудистые заболевания остаются самой распространенной причиной внезапных смертей во всём мире. Одной из разновидностей заболевания миокарда является дилатационная кардиомиопатия. Поражает в основном мужчин и нередко диагноз ставится уже после смерти.

Избежать подобного риска помогут правильные действия в отношении синдромов кардиомиопатии. К сожалению, запущенное заболевание имеет очень неблагоприятный прогноз, характеризующийся 50% вероятностью смерти в десятилетнем периоде.

Как проявляется заболевание

В медицине существует специальная группа болезней миокарда, имеющая название кардиомиопатия. При подобных заболеваниях сердечная мышца претерпевает структурные и функциональные изменения.

Кардиомиопатия

Чаще всего встречается в пожилом возрасте, но в современных реалиях поражает всё больше молодых людей. В первую очередь важно понимать, что кардиомиопатия не имеет отношения к воспалительным и опухолевым заболеваниям. Её основные проявления включают в себя сердечную недостаточность и симптомы аритмии.


Дилатационная кардиомиопатия, известная под более простым названием «застойная», входит в группу первичных кардиомиопатий. Это означает, что природа болезни и её первоначальная причина неясна.

В медицине под этим термином понимается клиническая форма кардиомиопатии. Это понятие включает в себя растяжение полостей сердца. Вторым явным признаком для профессионала будет систолическая дисфункция левого желудочка. Иногда фиксируется и проблемы с правым желудочком, но подобные случаи встречаются не слишком часто. Не более десяти процентов от общего числа.

Группы риска

Дилатационная кардиомиопатия не входит в список хорошо изученных заболеваний. Особенно тяжело обстоят дела с выяснениями причин появления заболевания. Существуют некоторые предположения, подкреплённые научными трудами, но сама этиология до сих пор изучается.

Врачи могут только рекомендовать и предполагать группы риска, согласно статистике. При этом сами причины появления симптомов до сих пор остаются невыясненными. Тем не менее, исходя из количества заболевших и процесса лечения, можно сделать некоторые выводы, которые помогут снизить вероятность возникновения этого недуга. В западной медицине принято выделять пять причин дилатационной кардиомиопатии:

  • наследственная;
  • токсическая;
  • метаболическая;
  • аутоиммунная;
  • вирусная.

Токсическая кардиомиопатия

К сожалению, в тридцати процентах случаев заболевание передаётся по наследству. Вообще, каждый третий пациент с подобным заболеванием имеет одного из ближайших родственников с таким же диагнозом.

Токсическая причина гораздо более прозаична — алкоголь. Повышенные дозы этанола провоцируют повреждение сократительных белков, и нарушает необходимый уровень метаболизма. При этом не только алкоголь относят в эту группу. К токсическим поражениям также относят профессиональные болезни. Люди, контактирующие с промышленной пылью, металлами и вредными веществами, также находятся во второй группе риска.

Элементарное нарушение питания, дефицит белка, нехватка базовых витаминов также провоцируют риск заболевания. Впрочем, подобные проявления возможны лишь при очень долгом неправильном образе жизни. Такое в медицинских случаях встречается очень редко.

Например, человек около десяти лет имел проблемы с правильным питанием, режимом сна, в результате чего у него произошёл сбой, повлёкший за собой возникновение дилатационной кардиомиопатии, но такие случаи составляют менее 5 процентов от всех заболевших. При этом обычно они поступают на лечение дилатационной кардиомиопатии, имея ещё сопутствующий букет разнообразных, не только сердечных заболеваний.

Яркие и второстепенные симптомы заболевания сердца


Коварство этого вида сердечного заболевания в том, что у более половины пациентов жалобы на ухудшение состояние здоровья полностью отсутствуют. В таком случае может помочь только ежегодный медицинский осмотр. Впрочем, без болей в области сердца мало кто отправляется добровольно на глубокие исследования сердечной мышцы.

Прежде всего, насторожить должны следующие симптомы:

  • быстрая утомляемость;
  • сухой кашель без признаков ОРВИ;
  • приступы удушья;
  • характерны боли за грудиной.

Менее десяти процентов больных отмечают особенную боль в области правого подреберья. Отчасти она напоминает признаки аппендицита или острого отравления. Возможны сильные отёки ног. При любом из вышеуказанных симптомов нужно срочно обратиться к врачу. Далеко не факт, что в диагнозе будет указана дилатационная кардиомиопатия, но в любом случае подобные проблемы со здоровьем не будут преследовать полностью здорового человека, а это значит, что нужно начинать следить за организмом.

Особенное внимание уделите своему состоянию в ночное время. При кардиомиопатии организм страдает в основном во время сна. Вполне возможны приступы сердечной астмы. Кроме того, сухой кашель будет преследовать в положении лёжа. То же самое касается и ярко выраженного удушья.

Отёки ног проявляются только в ночное время, а по утрам имеют свойство спадать. Боли в правом подреберье возникают из-за растяжения капсулы печени.


Отёки ног

Симптомы со стороны сердца

В отдельную группу симптомов принято выделять неполадки со стороны сердечной мышцы. По статистике, у 90% больных есть различные проблемы с сердцем. Со временем они будут проявляться сильнее, провоцируя риск внезапной смерти.

В большинстве случаев фиксируется мерцательная аритмия. Есть риск развития и других аритмий. Например, желудочковой, так как заболевание напрямую затрагивает левый желудочек.

Симптомы заболевания в запущенных случаях

Если на первой стадии заболевания трудно его диагностировать, то в запущенных случаях, к сожалению, только очень безответственные люди игнорируют ярко выраженные симптомы. Здесь уже часто речь идёт о срочной помощи, без которой человек может умереть в любой момент. Прогноз будет очень неблагоприятным. Конечно, дилатационная кардиомиопатия необязательно должна закончиться летальным исходом, но риск очень велик.

Пациент с запущенным заболеванием уже не может жить нормальной жизнью. Его постоянно беспокоят различные боли. В частности, он не может спать, так как задыхается и часто пытается заснуть в сидячем положении. Из-за застоя крови в лёгких дыхание у пациента шумное и с выраженными хрипами. Отёк не только поражает конечности, но и постепенно переходит на всё тело.

Часто у таких больных постоянная одышка и дискомфорт от любых резких движений. Необходимо срочно обратиться к врачу, так как, помимо внезапной смерти, возможна инвалидность и очень тяжёлый период реабилитации. В некоторых случаях полностью теряется возможность обслуживать себя и больной становится зависимым от окружающих, не покидая кровать.

Осложнения болезни


Самым страшным риском является внезапная смерть от сердечной недостаточности. Другие осложнения включают в себя:

  • нарушения ритма и проводимости сердца;
  • тромбы в области сердца;
  • желудочковая тахикардия;
  • ишемический инсульт.

Отсутствие лечения — верный путь к смерти. При игнорировании симптомов заболевания у больного постепенно образуются тромбы в области сердца. Со временем тромбоциты закупориваются крупные артерии и провоцируют ишемический инсульт.

В случае с желудочковой тахикардией возможна внезапная фибрилляция желудочков. Без отсутствия необходимой медицинской помощи человек рискует внезапной остановкой сердца.

Без лечения сердце очень быстро в сравнении со здоровым человеком исчерпает свой ресурс. В течение короткого промежутка времени возникает дистрофия всех жизненно важных органов.

Лечение кардиологического заболевания

Очень важно обратиться к врачу на ранней стадии заболевания, когда диагностика возможна по первичным симптомам. В таком случае прогноз моментально не станет благоприятным, но риск для здоровья значительно снизится. Фактически пациент повысит свои шансы в борьбе с болезнью, сложно поддающейся стандартному лечению.

Консультация кардиолога

Базовые ограничения в преддверии лечения для больных дилатационной кардиомиопатией включают в себя:


  • исключение физических нагрузок;
  • полный запрет на потребление поваренной соли;
  • желателен постельный режим в зависимости от течения заболевания.

Медикаментозная терапия считается эффективной. По статистике для 80% больных можно получить препараты, оказывающие положительное влияние на течение болезни.

Список самых часто используемых лекарств:

  • Кантоприл;
  • Периндоприл;
  • Эналаприл.

Периндоприл

Три вышеуказанных препарата входят в группу ингибиторов. При ярко выраженных нарушениях с ритмом сердца используются специальные препараты адреноблокаторы. Самым популярным средством является Бисопролол. Вполне возможно, что врач также назначит лекарства, направленные на снижение притока крови в область правого отдела сердечной мышцы.

Каждое заболевание индивидуально, поэтому очень важно в столь сложной ситуации не заниматься самолечением. Чаще всего врачи назначают определённое лечение дкмп (дилатационной кардиомиопатии), основанное на индивидуальных особенностях организма. В большинстве случаев дополнительно назначаются препараты, направленные на разжижение крови. В частности, простой аспирин или Ацекардол.

Для избавления от симптомов отдышки при неосложнённом течении болезни врачи рекомендуют специальные нитраты в форме спрея. Часто таких больных выручает препарат Нитромин, продающийся в аптеке в виде аэрозоля.

Операционное вмешательство


Если стандартными методами не удаётся добиться прогресса заболевания, возникает вторичная дилатационная кардиомиопатия и угроза жизни продолжает существовать, то назначается оперативное хирургическое вмешательство. Решение об операции на сердце обычно принимает не единственный врач, а специальный консилиум, состоящих из лучших специалистов, которые берут ответственность на себя за жизнь пациента. Всего существует три вида хирургического вмешательства при данной болезни:

  • вживление дефибриллятора в сердце;
  • удаление избыточной ткани в левом желудочке;
  • трансплантация сердца.

Врачи до последнего будут стараться избежать операционного вмешательства, но решение в любом случае будет приниматься в зависимости от соотношения рисков операции и внезапной смерти. То есть в случаях, когда болезнь угрожает летальным исходом в короткий срок — операция остаётся единственной надеждой продлить жизнь, хотя и может стать последней для больного.

Имплантация дефибриллятора необходима, когда возникают опасные для жизни симптомы аритмии. При удачном раскладе после хирургического вмешательства у больного сердце будет работать в нормальном режиме. Если операция проведена грамотно и никаких осложнений не произошло, то у неосложнённых больных значительно повышается процент выживаемости в десятилетнем периоде.


Имплантация электрокардиостимулятора назначается в случаях нарушения внутрижелудочковой проводимости. Кроме того, возможна реализация этого метода лечения при разобщении синхронных сокращений у предсердий и желудочков. Операция помогает избавиться от подобных симптомов, но риски достаточно велики.

Удаление избыточной ткани в левом желудочке во врачебной терминологии имеет название миотомия. Суть в том, что часть ткани мешает оттоку крови. После хирургического вмешательства эта проблема исчезает, понижая риск от остановки сердца.

Трансплантация сердца

Статистика утверждает, что десятилетняя выживаемость при пересадке сердца составляет в среднем свыше семидесяти процентов. Это самый крайний путь решения проблемы. Не многие люди даже в критической ситуации решаются на подобную операцию, да и финансово она обходится очень дорого.

Врачи рекомендуют такие радикальные меры только в самых запущенных случаях, когда другие операции уже провести невозможно, а жизнь пациента фактически может прерваться в любой момент.

Собственное сердце пациента при таком вмешательстве может быть полностью удалено. Заменяется сердце на донорское. Важно понимать, что для современных врачей пересадка сердца является рутинной работой. Средняя выживаемость больных без осложнений составляет чуть больше десяти лет. Есть даже своеобразный мировой рекорд. В США пациент прожил больше тридцати лет с пересаженным сердцем и умер не от сердечной недостаточности, а стал жертвой рака кожи.


Дилатационная кардиомиопатия удерживает лидерство по заболеваниям, при которых применяется экстренная пересадка сердца. В более 50% случаях трансплантация жизненно важного органа производится именно при этом заболевании.

Существует ряд противопоказаний для этой операции. В индивидуальных случаях возможны исключения, но обычно врачи не рискуют прибегать к хирургическому вмешательству, когда речь идёт о пациентах:

  • старше 65 лет;
  • с активной инфекцией;
  • имеющих злокачественное образование;
  • злоупотребляющих алкоголем и курением;
  • имеющих прогноз выживаемости менее трёх лет.

В вышеуказанных случаях трансплантация сердца противопоказана в большинстве медицинских учреждений. Впрочем, многие случаи решаются индивидуально. Некоторые доктора готовы взять на себя риск за жизнь пациента, в случае если тот возьмёт на себя полную ответственность за своё состояние здоровья во время и после хирургического вмешательства.

Образ жизни для больных с кардиомиопатией

Когда врач ставит официальный диагноз, то, в первую очередь, от пациента потребуется полностью изменить привычный образ жизни. Конечно, иногда случается так, что человек и так ему полностью соответствует, но зачастую привычки необходимо будет менять кардинальным образом. Нужно предпринять следующие меры для успешной борьбы с заболеванием:


  • полностью отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь, наркотики);
  • снизить лишний вес;
  • наладить правильное питание;
  • ограничить сладкое и продукты, не рекомендованные к употреблению в диете;
  • ограничить соль;
  • режим работы не должен изматывать организм;
  • противопоказана излишняя физическая активность;
  • необходим психологический настрой на победу в борьбе с заболеванием.

Правильное питание в большинстве случаев подразумевает небольшие порции, но часто. Обычно врачи рекомендуют с подобным диагнозом есть шесть раз в день. Для каждого случая полагается индивидуальная диета, но общие рекомендации всё же присутствуют.

В частности, больным показано иметь в рационе как можно больше пищи, обогащённой омега-3 ненасыщенными жирными кислотами. В основном содержатся в рыбе:

  • лосось;
  • форель;
  • икра.

Кроме того, будут полезна пища с богатым содержание селена и цинка. Здесь врачи, скорее всего, посоветуют добавить в рацион хлопья, гречку, яйца, сало и белые грибы.

Ограничение употребления соли направлено, в первую очередь, на борьбу с отёками. То же самое касается употребления жидкости. Стандартное ограничение для человека с подобным заболеванием — не больше полутора литров воды в сутки даже в жаркую погоду.

Обратите внимание и на режим работы. Вообще, рекомендуется осуществлять трудовую деятельность в рамках сокращённого рабочего дня. Если такой возможности нет, то не допускается нарушать режим сна и отдыха. При кардиомиопатии любого вида спать важно именно ночью, иначе все усилия по борьбе с заболеванием пойдут насмарку.

Особенно важным является психологический настрой для борьбы с дилатационной кардиомиопатией. Важно понимать, что любая самая успешная тактика лечения заболевания не принесёт желаемого результата, если человек не будет верить в положительный исход. Статистика выживаемости, конечно, не самая благоприятная, но при этом есть очень много людей с подобным диагнозом во всём мире, ведущих достойный образ жизни в любом возрасте.

Профилактические меры

Нельзя сказать, что существует специальный метод, позволяющий до нуля снизить вероятность развития дилатационной кардиомиопатии. Если в семье есть генетическая предрасположенность, то, безусловно, необходимо проходить ежегодный кардиологический осмотр.

Часто тем, у кого среди родственников были случаи заболевания рекомендуют отказаться от профессиональных занятий спортом и не советуют выбирать профессию, где придётся сталкиваться с повышенной физической нагрузкой на организм.

Самые базовые меры профилактики, как и любой другой болезни, в случае с кардиомиопатиями всех видов не отличаются. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек, соблюдать режим сна и отдыха, получать здоровое и сбалансированное питание.

Отказ от вредных привычек

Дилатационная кардиомиопатия при достижениях современной медицины не является приговором. Безусловно, это очень неприятный диагноз, но своевременное лечение болезни позволяет значительно снизить риск внезапной смерти. Главное, при первых неприятных симптомах со стороны сердца обращаться за медицинской помощью. В противном случае, когда болезнь уже начнёт развиваться и перейдёт в запущенную стадию, велик риск оказаться на операционном столе.

Впрочем, даже при самых страшных раскладах, возможно продлить жизнь за счёт грамотного хирургического вмешательства. Пятилетняя выживаемость больных с диагнозом дилатационная кардиомиопатия в среднем составляет 80 процентов. Если следовать всем указаниям квалифицированного лечащего врача, вести правильный образ жизни и иметь необходимый психологический настрой, то вполне возможно поддерживать достойное качество жизни.

Источник: serdechka.ru

Основные осложнения

При кардиомиопатии в сердце происходят необратимые процессы, изменяющие его структуру. В первую очередь страдают кардиомиоциты — сердечные клетки. Они подвергаются дистрофическим и склеротическим изменениям, характеризующимся утолщением стенок миокарда, растягиванием желудочков и образованием межжелудочковых спаек.

Все процессы, происходящие при кардиомиопатии, нарушают приток и отток крови, что влечёт за собой множество осложнений. Это заболевание всегда затрагивает функцию желудочков и поражает миокард.

По причинам появления кардиомиопатию разделяют на первичную и вторичную. Отталкиваясь от функциональных изменений миокарда, недуг делят на такие четыре типа:

  • дилатационная кардиомиопатия;
  • гипертрофическая;
  • рестриктивная;
  • аритмогенная.

Каждый из этих видов заболевания имеет свои особенности в поражении сердечной мышцы и симптоматике. Но все они заканчиваются серьёзными осложнениями, которые часто оборачиваются инвалидностью больного или летальным исходом.

Классификация кардиомиопатий

Основные причины смерти при кардиомиопатии относятся к таким осложнениям:

  • сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • тромбоэмболия;
  • различные типы аритмий;
  • отёчность лёгких;
  • остановка сердца.

Сердечная недостаточность

Синдром проявляется нарушением насосной функции сердечной мышцы, что приводит к плохому кровоснабжению всего организма. Клиническая картина зависит от того какой из желудочков пострадал.

В случае левосторонней сердечной недостаточности происходит застойный процесс жидкости в малом круге кровообращения. Основным осложнением в этом случае является отёк лёгких.

Признаками того, что кардиомиопатия привела к дисфункции левого желудочка, указывают такие симптомы:
  • одышка;
  • кашель (пенистый или сухой);
  • ортопноэ;
  • сердечная астма;
  • приступы удушья;
  • проблемы с дыханием (нехватка воздуха).
При правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается скопление избыточной жидкости в сосудах большого круга кровообращения. Такая патология сопровождается следующей симптоматикой:
  • отёчность нижних конечностей;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • кашель с выделением мокроты;
  • ускоренное сердцебиение;
  • приступы головокружения;
  • боли в правом подреберье (связанно с отёком печени);
  • диспепсические проявления;
  • дисфункция почек.

Каждый тип сердечной недостаточности сопровождается хронической усталостью и быстрой утомляемостью. Лечение патологии проводится препаратами, устраняющими отёки, стабилизирующими сердечные сокращения и предотвращающими появление тромбов. Этими же лекарствами осуществляется и лечение кардиомиопатии.

Чтобы определить застойную кардиомиопатию, проявляющуюся сердечной недостаточностью, пациенту назначают такие методы диагностики:

  • ЭКГ;
  • рентгенограмму;
  • эхокардиограмму;
  • УЗИ сердца;
  • МРТ;
  • тестирование физическими нагрузками.

Инфаркт миокарда

Чаще всего инфаркт сердечной мышцы наблюдается при гипертрофической кардиомиопатии. Состояние представляет собой отмирание участка миокарда, образовавшееся из-за плохого кровоснабжения.

Недостаток крови при инфаркте вызывается образованием тромба (сгусток крови), который закупоривает сосуд и не даёт крови проникнуть в полость сердца и его тканей. Насколько обширным будет поражение миокарда, зависит от того сколько кровь не будет поступать в орган.

Симптоматика инфаркта имеет нарастающий характер и проявляется такими признаками:

  • боли за грудиной продолжительной и интенсивной этиологии;
  • сдавливание в груди;
  • тошнота;
  • рвота;
  • трудности с дыханием;
  • паническая атака;
  • беспричинная тревожность;
  • головокружение;
  • сильное потоотделение;
  • потеря сознания.

По мере прогрессирования инфаркта боль из грудины распространяется на нижнюю и верхнюю часть тела. Человек ощущает болезненность в предплечье, спине, челюсти, желудке. Кожа приобретает бледный оттенок и становится липкой. Пульс при инфаркте миокарда становится слабым и нерегулярным.

После инфаркта на тканях сердечной мышцы образуются спайки, ведущие к постинфарктному кардиосклерозу. Запущенная форма такого процесса неизбежно приведёт к смерти больного.

Тромбоэмболия

Кардиомиопатия может осложниться развитием тромбоэмболии — застойный процесс в сосудах, возникший из-за образовавшегося сгустка крови. Появление таких сгустков нарушает кровоснабжение, провоцирует отмирание тканей миокарда и способно закончится смертью больного.

Тромбоэмболия может вызвать ишемический инсульт, часто заканчивающийся летальным исходом, из-за попадания оторвавшегося тромба в область мозга. Также недуг способен спровоцировать отмирание ткани кишечника, лёгкого, почки и некроз конечностей.

Симптоматика тромбоэмболии зависит от локализации закупорки сосуда. Если тромб находится в нижних конечностях, то патология сопровождается болями и образованием гангрены. Закупорка сосудов брюшной полости проявляется острыми болями в животе, рвотой, тошнотой.

Тромб, образовавшийся в правом желудочке или предсердии, способен вызвать сердечную недостаточность и застойный процесс  в большом круге кровообращения. Если такая закупорка оторвётся, то процесс эмболии лёгочной артерии будет неизбежным, что 70% случаев заканчивается смертью.

Тромбозные закупорки, образовавшиеся в левых отделах сердца, практически всегда приводят к инфаркту миокарда или головного мозга.

Аритмии

Кардиомиопатия часто осложняется аритмиями, которые диагностируются практически у 90% всех больных. Аритмией называют патологическое состояние сердечной мышцы, при котором происходят нарушения в сократительной работе органа.

Аритмия делится на два вида:

Брадикардия замедленное сердцебиение
Тахикардия ускоренное биение

При брадикардии сократительная система снижается до 40–60 ударов в минуту. Такая патология сопровождается кислородным голоданием организма и опасна развитием тромбоэмболии.

Тахикардия характеризуется усиленным биением сердца, которое может достигать от 90 до 240 ударов в минуту. Основным осложнением тахикардии является кровоизлияние в мозг — инсульт.

Кардиомиопатия, сопровождающаяся аритмиями, имеет следующие признаки:

  • частые головокружения;
  • потемнения в глазах;
  • обмороки;
  • частое дыхание или одышка;
  • замирание сердца;
  • постоянная слабость;
  • хроническая усталость;
  • онемение рук и ног (брадикардия);
  • бледность кожи;
  • боли в груди;
  • бессонница;
  • учащённое сердцебиение (тахикардия);
  • перепады настроения;
  • снижение работоспособности.

Лечение аритмий происходит с помощью антиаритмических препаратов, которые следует обязательно принимать при кардиомиопатии.

Отёк лёгких

Подобный синдром появляется вследствие застоя крови в малом круге кровообращения. Обычно скопление жидкости в лёгких наблюдается при кардиомиопатии, локализующейся в левой половине сердца.

Отёк лёгких при кардиомиопатии возникает незадолго после развития сердечной недостаточности. Если последнюю своевременно не обнаружить и не начать лечение, то недуг переходит в застойную форму, что и провоцирует отёчность лёгких.

Клинические проявления жидкости в лёгких меняют свою интенсивность по мере прогрессирования патологии. На начальных этапах развития симптомы не приносят сильного дискомфорта, чего нельзя сказать о более поздней стадии отёчности.

Признаки отёка лёгких по мере прогрессирования:

  • кашель с наличием мокроты (пены или слизи);
  • хрипы при дыхании;
  • одышка;
  • учащённое дыхание;
  • трудности при вдохе и выдохе (на поздних стадиях);
  • синюшность кожных покровов;
  • холодный пот;
  • набухание венозных артерий.

При чрезмерном скоплении жидкости больной практически не может дышать, учащаются приступы удушья, пульс становится нитевидным, наблюдается спутанность сознания. При такой запущенности недуга выживаемость пациентов значительно сокращается.

Смерть от алкогольной формы

Причиной алкогольного типа кардиомиопатии является отравление организма ацетальдегидом — ядовитое вещество, выделяющееся при переработке этанола ферментами. Этанол, имеется в любом алкогольном напитке и после каждой выпитой рюмки за считанные секунды попадает в кровь.

Развивается алкогольная форма кардиомиопатии при регулярном употреблении спиртных напитков. Первые признаки заболевания проявляются примерно по истечению 10 лет систематического употребления алкоголя.

Алкогольная кардиомиопатия проявляется такими симптомами:

  • нервозность;
  • возбуждение и суетливость;
  • частая потливость;
  • одышка;
  • тахикардия;
  • покраснение лицевых кожных покровов;
  • повышенное артериальное давление;
  • боли в области сердца;
  • тремор рук (дрожание);
  • инъецирование сосудов склер;

Лечение этого вида кардиомиопатии начинается в первую очередь с отказа от алкоголя. Лучше всего если перестать употреблять спиртные напитки в начале развития заболевания, так шансы на выживаемость значительно увеличиваются.

Прогноз при алкогольной кардиомиопатии весьма неутешительный. Именно этот фактор развития болезней сердца является основной проблемой смертности мужчин в возрасте до 50 лет.

Статистические данные показывают, что среди всех болезней кровообращения, на алкогольную кардиомиопатию приходится большая доля летальных исходов.

Прогноз при кардиомиопатии

Так как кардинально вылечить сердечные недуги невозможно, то прогнозы при их появлении весьма неблагоприятные, то же относится и к кардиомиопатии. Медикаментозная терапия будет лишь замедлять развитие патологических изменений, и продлевать жизнь пациенту.

Сердечная недостаточность при кардиомиопатии будет постепенно прогрессировать, появление аритмий также неизбежно.

Каким бы ни было эффективным лечение, прогнозы при кардиомиопатии неутешительны, средняя выживаемость пациентов составляет 5 –7 лет. Спасти жизнь пациенту можно лишь с помощью трансплантации сердца. Но такую процедуру проводят не всегда и не всем, так как пересадка имеет множество противопоказаний.

О том, что такое послеродовая перипартальная кардиомиопатия и какие способы лечения существуют, читайте далее.

Причины возникновения кардиомиопатии новорожденных перечислены вот в этой статье.

Источник: serdce.hvatit-bolet.ru

Формы кардиомиопатии

Кардиомиопатия – это группа заболеваний сердца, при которых нет признаков воспалительного, опухолевого или ишемического процесса. Они проявляются увеличением сердца в размерах, аритмией и прогрессирующей недостаточностью сердечной деятельности. Выделяют такие виды патологии:

  • дилатационная, или застойная кардиомиопатия – сердце расширено;
  • с гипертрофией миокарда – стенки утолщенные;
  • рестриктивная – миокард плотный и слабо растягивается в период поступления крови;
  • аритмогенная – сопровождается различными нарушениями ритма.
классификация кардиомиопатии
Формы кардиомиопатии

История открытия дилатационной кардиомиопатии

Первое описание патологического расширения сердца у прежде здорового молодого крестьянина принадлежит российскому ученому С.С. Абрамову. Он наблюдал за течением болезни, которое за четыре месяца от возникновения начальных признаков сердечной недостаточности привело к смертельному исходу. Сердце у пациента было растянуто, левый желудочек по размеру был больше, чем все остальные отделы вместе взятые, его стенка тонкая из-за значительного перерастяжения.

Несмотря на то, что заболевание было известно с 1897 года, вокруг него ведутся дискуссии ученых, так как само понятие «кардиомиопатия» означает, что точный механизм и причины его развития не установлены.

Эпидемиология заболевания

Среди всех кардиомиопатий дилатационная форма составляет большую часть – 60%, реальное число заболевших может быть больше, так как ее диагностика не всегда проводится своевременно. Мужчины ею страдают чаще в 2 — 3 раза по сравнению с женщинами. Самый опасный период – с 30 до 55 лет. Из всех случаев хронической недостаточности функции сердца эта патология составляет примерно третью часть.

Эпидемиология кардиомиопатий
Эпидемиология кардиомиопатий

Причины возникновения дилатационной кардиомиопатии и внезапной смерти

Все причины, предрасполагающие к развитию дилатации (расширения) полостей сердца можно разделить на такие группы:

  • причины ДКМПГенетические нарушения – найдены участки хромосом и мутации генов, при которых чаще выявляется заболевание. Наследственные формы сопровождаются неврологическими и гематологическими нарушениями. Самые неблагоприятные.
  • Токсические – алкоголизм, контакты с промышленными токсическими веществами.
  • Дефицит витамина В1, селена и карнитина, недостаток белков в пище.
  • Аутоиммунные повреждения миокарда.
  • Нейромышечные болезни и патология соединительной ткани.
  • Аденовирус, энтеровирус, герпетическая и цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ, а также бактерии, простейшие.
  • Эндокринные болезни, ожирение.
  • Токсикоз беременности, особенно у женщин после 30 лет, при многоплодной беременности, частых родах.

Часть случаев болезни отнесена к идиопатическим. Это значит, что выяснить причину их возникновения не представляется возможным. К дилатационной форме относят также кардиомиопатию при ишемической болезни сердца.

Механизм развития дилатационной кардиомиопатии

Под воздействием повреждающих факторов в деятельности сердца происходят такие изменения:

  • снижается количество здоровых клеток миокарда;
  • камеры сердца расширяются;
  • на начальной стадии действует правило – чем больше растягивается стенка, тем больше она сокращается;
  • частота сердечных сокращений увеличивается.

механизм развития ДКМП

Эти проявления относятся к периоду компенсации. Затем резервы истощаются, выброс крови из сердца понижается, полости расширяются еще больше, из-за этого развивается относительная недостаточность клапанов. Для того чтобы справиться с такой гемодинамикой, стенки начинают утолщаться – сердце становится гораздо тяжелее, чем в норме. Застойные процессы развиваются в легочном и большом круге кровообращения.

Низкое поступление крови в почки активирует работу симпатической системы и выработку сосудосуживающих веществ – катехоламинов, альдостерона. В результате возникает частый пульс, аритмия, спазм сосудов, задержка натрия и жидкости в тканях. Для сердца эти условия еще больше затрудняют функционирование.

Классификация дилатационной кардиомиопатии

Предложено несколько вариантов классификации патологии. Одни учитывают причину возникновения (наследственные и приобретенные), другие предлагают выделить первичное поражение сердца в отдельную группу, а все остальные отнести ко вторичным.

ВОЗ предусматривает постановку таких диагнозов дилатационной кардиомиопатии:

  • неизвестного происхождения – идиопатическая;
  • семейная;
  • иммунная, в том числе вирусная, аутоиммунная;
  • токсическая, алкогольная;
  • специфические кардиомиопатии при гипертонии, миокардите, ишемии миокарда.
Дилатационная кардиомиопатия
Дилатационная кардиомиопатия, стрелкой показан тромб в ушке правого предсердия

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Симптомы на начальной стадии не относятся к специфичным только для этой патологии, поэтому больные могут долгое время не обращаться к врачу или лечиться от другой болезни. Чаще всего пациенты жалуются на:

  • затрудненное дыхание при нагрузке, а затем в покое;
  • слабость и утомляемость;
  • частый пульс;
  • отеки на ногах;
  • тяжесть справа в подреберной и подложечной области.

осложнения ДКМП

Боли в сердце возникают от перерастяжения полостей сердца, поэтому они обычно слабые и непродолжительные, что приводит к поздней постановке правильного диагноза. В развернутой клинической стадии, когда компенсаторные возможности миокарда исчерпаны, присоединяются признаки недостаточности работы сердца. Характерной особенностью является быстрое нарастание симптомов и осложнений в виде:

  • недостаточности сердечного выброса вначале левого, а затем и правого желудочка;
  • застойных явлений в малом и большом круге кровообращения;
  • аритмии, фибрилляции, нарушенной проводимости (блокады);
  • тромбоэмболии.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Данные осмотра могут выявить только признаки заболеваний, на фоне которых возникала кардиомиопатия. При аускультации 1 тон ослаблен, акцент 2 тона, при перегрузке левого желудочка может быть ритм галопа.

Данные инструментальной диагностики:

  • ЭКГ – низкий вольтаж, левожелудочковая гипертрофия, аритмия, тахикардия, фибрилляция.
  • Рентгенография – сердце расширено во все стороны, легочной застой.
диагностика дилатационной кардиомиопатии
Рентгенограмма при ДКМП
  • ЭхоКГ – главный диагностический метод. Размеры камер сердца увеличены, амплитуда сокращения стенок понижена, относительная недостаточность клапанов сердца, тромбы вблизи стенок.
  • Тесты с нагрузкой – проводится дифференциальная диагностика с ИБС, при кардиомиопатии возникает одышка, а при ИБС – болевой синдром.
  • МРТ – нарушения сокращения миокарда, позднее наполнение контрастом.
  • Коронарография – величина сердечного выброса снижена, признаки легочной гипертензии.
  • Биопсия – клетки миокарда увеличены в размере, фиброзные изменения.

Исследование нейрогормонов помогает установить диагноз и оценить степень тяжести болезни. Определяют натрийуретический белок, интерлейкин-6 и норадреналин.

О том, что показывает ЭхоКГ при ДКМП, смотрите в этом видео:

Лечение дилатационной кардиомиопатии

По возможности вначале нужно избавиться от причины заболевания. Для этого может быть назначена антибактериальная, дезинтоксикационная или гормональная терапия. Затем, в зависимости от тяжести поражения миокарда и проявлений болезни, проводится выбор дальнейшей тактики лечения.

Медикаментозная терапия

консервативное лечение ДКМПИспользуются такие группы лекарственных средств:

  • высокоселективные бета-блокаторы в низких дозах;
  • мочегонные – тиазиды и Верошприрон;
  • ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента;
  • сердечные гликозиды;
  • антиаритмические препараты;
  • разжижающие кровь средства.

Особенностью сердечной недостаточности при этом заболевании является устойчивость к традиционным схемам терапии.

В питании пациентов ограничивается соль, жидкость. Режим рекомендуется с ограничением физических нагрузок.

Хирургическое вмешательство

При отсутствии эффекта от медикаментов, прогрессировании признаков недостаточности функции сердца, высоком риске тяжелых аритмий и эмболий сосудов, больные могут быть направлены на оперативное лечение.

Для этого внутри левого желудочка размещается микронасос в качестве временного механического желудочка сердца. При успешной операции со временем гемодинамика улучшается.

лечение ДКМП
Модели искусственного сердца

Пересадка сердца показана пациентам с высоким риском смерти в течение года. Для этого оценивают степень снижения сердечного выброса и максимальное потребление кислорода на фоне медикаментов.

Лечение стволовыми клетками

Этот метод относится к экспериментальным. Стволовые клетки вводятся в миокард, где они приобретают свойства кардиомиоцитов и замещают собой соединительную ткань. Нормализуется сократительные свойства миокарда, повышается выброс крови, тормозится тромбообразование.

О причинах, симптомах, диагностике и лечении дилатационной кардиомиопатии смотрите в этом видео:

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии

Если повреждающий фактор не удается устранить, или он не известен, то прогноз заболевания условно признается пессимистическим. Выживаемость пациентов без операции примерно 50%, а при тяжелой форме дилатационной кардиомиопатии – гораздо ниже. Шансы на выздоровление возрастают после хирургического лечения, но оно проводится в очень редких случаях из-за трудности подбора донорского органа.

Источник: CardioBook.ru

Акт вскрытия (смерть от заболевания кардиомиопатии)

Кардиомиопатия смерть

Группа: Администраторы

Регистрация: 9.07.2004

Из: г. Ростов-на-Дону

Пользователь №: 96

Кардиомиопатия смерть

Акт вскрытия (смерть от заболевания кардиомиопатии)

Категория: Рефераты по судебной медицине

Библиографическое описание:

Студенческий акт вскрытия (смерть от заболевания кардиомиопатии).

Аннотация:

Объем 3 стр.

Вскрытие трупа (секция, аутопсия, обдукция) — исследование тела умершего для выяснения характера болезненных изменений и установления причины смерти. Различают вскрытие трупа патологоанатомическое, т. е. вскрытие трупов, умерших от различных болезней в лечебных учреждениях, и судебно-медицинское вскрытие трупа, которое производится по предписанию судебных органов, когда причиной смерти можно предполагать какие-либо насильственные или преступные деяния. Вскрытие трупа играет огромную роль в преподавании, совершенствовании знаний врача (контроль правильности распознавания и лечения болезней). На основании вскрытия трупа разрабатывают проблемы танатологии и реаниматологии, статистические показатели смертности и летальности. Данные судебно-медицинского вскрытия трупа имеют важное, иногда решающее значение для суда. Патологоанатомическое вскрытие трупа производит врач-патологоанатом (прозектор) в специально приспособленных учреждениях при клиниках или больницах (патологоанатомические отделения прозектуры), а судебно-медицинское вскрытие трупа — судебно-медицинский эксперт в моргах. Вскрытие трупа производится по определённой методике. Данные вскрытия оформляют протоколом (патологоанатомическое вскрытие) или актом (судебно-медицинское вскрытие).

Обстоятельства дела

Из протокола осмотра трупа. составленного 01.01.01 г. инспектором-старшиной фамилия неразборчива известно следующее: "Труп лежит на диване на левом боку головой к окну, правая нога вытянута в перед, левая — на полу, левая рука под голову, правая — согнута в локте. Признаков насильственной смерти на трупе не обнаружено". Из амбулаторной карты. выданной поликлиникой (№ не указан) известно, что больной наблюдался в поликлинике по поводу различных простудных заболеваний, страдал хроническим алкоголизмом. Последнее обращение в 1999 г. Другие сведения к моменту исследования трупа не поступили.

Наружное исследование

На трупе надета следующая одежда: трусы серого цвета, на внутренней поверхности запачканы калом, другой одежды на трупе нет. Труп мужского пола. правильного телосложения, умеренного питания, длина тела 185 см. Кожные покровы вне трупных пятен серовато-желтого цвета, холодные на ощупь. Трупные пятна на лице, шее, животе, внутренней поверхности бедер, на голенях островчатые сине-фиолетового цвета, на спине трупные пятна более разлитые. В подвздошной области определяются пятна грязно-зеленого цвета. При надавливании пальцем трупные пятна не бледнеют. Мышечное окоченение почти полностью отсутствует во всех группах мышц. Голова овальной формы, волосы на голове темно-русого цвета, длина волос в области лба до 5 см. Лицо синюшное, одутловатое, веки отечные. Глазные яблоки упругие, наблюдается незначительный экзофтальм, зрачки 0,4 см. Хрящи и кости носа на ощупь целы. Отверстия носа и ушей свободны, чистые. Рот закрыт. Слизистая оболочка преддверия рта синюшного цвета, блестящая. Язык выступает за линию зубов. Видимые зубы верхней челюсти естественные, целы. На нижней челюсти первые два зуба слева отсутствуют, лунки — заращены. Изо рта выделяется жидкость желто-бурого цвета слизистого характера. На коже шеи повреждений нет. Грудная клетка цилиндрической формы, живот выше уровня реберных дуг. Наружные половые органы сформированы правильно, по мужскому типу, выделений из мочеиспускательного канала нет, бурые пергаментные пятна на передней поверхности мошонки. Отверстие заднего прохода испачкано каловыми массами. Кости конечностей на ощупь целы. Повреждения: над рукояткой грудины отмечается ссадина овальной формы размером 0,3х0,4 см, корочка над ней сухая, выступает над уровнем кожи. Других повреждений не обнаружено.

Внутреннее исследование

Внутренняя поверхность кожных покровов головы красно-синюшная с множественными точечными кровоизлияниями. Кости свода и основания черепа целы.

Кардиомиопатия смерть

Кардиомиопатия – это изменение сердечной мышцы (миокарда), которое проявляется увеличением размеров сердца, сердечной недостаточностью и нарушением ритма сердца.

Существует несколько классификаций кардиомиопатий, но я хочу рассказать о трех основных, наиболее часто встречающихся видах кардиомиопатии.

1. Дилатационная кардиомиопатия – это увеличение полостей (камер) сердца и как следствие, нарушение сократительной «насосной» функции сердечной мышцы (миокарда).

2. Гипертрофическая кардиомиопатия – это увеличение (утолщение) стенок сердца, без расширения полостей сердца.

3. Рестриктивная кардиомиопатия – нарушение расслабления сердца и как следствие этого, нарушение сократительной функции миокарда.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

Причины развития дилатационной кардиомиопатии

• Вирусные инфекции (грипп, герпес).

• Нарушение (ослабление) иммунитета.

• Перенесенный миокардит (воспалительное заболевание сердечной мышцы).

• Генетический фактор (встречается семейный характер заболевания).

Клинические проявления (симптомы и признаки) дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) чаще проявляется в возрасте 30 – 40 лет, но может встречаться у детей и у пожилых людей. Основные жалобы больных с ДКМП связаны с проявлением сердечной недостаточности (СН), а именно:

• Выраженная слабость.

• Быстрая утомляемость.

• Учащение сердечных сокращений при физической нагрузке.

• Одышка при физической нагрузке.

Переносимость физических нагрузок снижается с каждой неделей, появляются приступы удушья (сердечная астма), может участиться мочеиспускание в ночное время (никтурия). По мере прогрессирования заболевания появляются отеки на ногах, скапливается жидкость в животе (асцит), увеличивается печень и набухают шейные вены.

На фоне всех этих проявлений, нарушается ритм сердца в виде мерцательной аритмии. Могут случаться частые тромбоэмболии (закупорка сосуда тромбом и прекращение кровоснабжение органов). Чаще встречается тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), сосудов конечностей, почек и мозга.

Течение дилатационной кардиомиопатии:

Медленное течение ДКМП

При медленном течении появляется увеличение размеров сердца (это подтверждается на ЭКГ, ЭХОКГ (УЗИ) сердца и при рентгенологическом исследовании сердца), а через несколько лет присоединяется сердечная недостаточность (одышка, отеки, посинение кончиков пальцев, увеличение живота, снижение переносимости нагрузок).

Быстро прогрессирующее течение ДКМП

При быстро прогрессирующем течении заболевания, через несколько месяцев после появления первых жалоб, прогрессирует нарушение кровообращения и приводит к смерти в течение 2 – 5 лет.

Практически при всех формах кардиомиопатии больные попадают к врачу только тогда, когда сердце уже увеличено в размерах и появляются серьезные жалобы. В самом начале заболевания человек может совсем не ощущать дискомфорта, а начинает «бить тревогу», когда уже произошла перестройка его сердца и оно работает против него.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

ЭКГ (электрокардиограмма) – на кардиограмме регистрируются нарушения ритма сердца, чаще (мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия), реже (АВ – блокада сердца и блокада ножек пучка Гиса), гипертрофия левого желудочка сердца (увеличение его размеров).

ЭХОКГ (эхокардиография) или УЗИ сердца – этот метод позволяет определить увеличение размеров сердца (кардиомегалия) за счет расширения его полостей, снижение пульсации стенок сердца и признаки застоя в малом кругу кровообращения.

Рентгенологическое исследование – на рентгене грудной клетки определяется увеличение сердца, оно приобретает шаровидную форму.

Лабораторная диагностика дает очень мало информации, но она важна для контроля эффективности проводимого лечения, а именно для оценки водно – солевого баланса с целью коррекции побочных эффектов некоторых лекарственных средств.

Диагноз дилатационной кардиомиопатии устанавливают путем:

• Общего клинического осмотра и жалоб больного.

• Лабораторных данных (общего анализа крови, иммунологического и биохимического исследования).

• Инструментальных методов (ЭКГ, УЗИ или ЭХОКГ сердца, рентген обследование, биопсия миокарда (взятие на микроскопическое исследование кусочка ткани миокарда)).

А также методом исключения других заболеваний сердца

• Врожденные пороки развития сердца (врожденное изменение структур сердца).

Заболевания, которые могут спровоцировать развитие ДКМП

• Тиреотоксикоз (заболевание щитовидной железы).

• Интоксикации (при хроническом алкоголизме, злоупотреблении пивом).

• Анемии (малокровие).

• Длительное лечение противовоспалительными и гормональными препаратами.

Кардиомиопатию следует заподозрить во всех случаях, когда происходит увеличение размеров сердца, особенно в сочетании с нарушением ритма и проявлениями сердечной недостаточности.

В поликлинике этот диагноз можно только предположить, потому как для его уточнения и утверждения понадобятся специальные методы исследования (ЭХОКГ в двухмерном режиме, иммунологические и биохимические тесты, биопсия миокарда (взятие кусочка миокарда на микроскопическое исследование)).

Все исследования и дополнительные анализы на предмет обнаружения и уточнения кардиомиопатии должны проводиться в специализированном кардиологическом отделении либо в диагностическом центре.

Лечение дилатационной кардиомиопатии ДКМП

1. На начальном этапе все больные находятся на диспансерном наблюдении, под контролем врача-кардиолога.

2. Планово госпитализируются больные ДКМП, с тяжелой недостаточностью кровообращения. Для восстановления и контроля сердечной деятельности, а также для уменьшения проявлений и лечения осложнений ДКМП.

3. Экстренно госпитализируются больные при не купируемых (не проходящих) приступах тахикардии, мерцательной аритмии и желудочковой экстрасистолии. При явной угрозе развития отека легких и тромбоэмболии.

4. При ДКМП (дилатационной кардиомиопатии), основным является симптоматическое лечение, направленное на устранение и уменьшение проявлений сердечной недостаточности, коррекцию аритмии и профилактику тромбоэмболии.

5. Максимальное ограничение физической нагрузки. Длительный постельный режим на 1 месяц, с последующим постепенным расширением двигательной активности. Сначала разрешается вставать и ходить по комнате (палате) и только при стабилизации всех показателей кровообращения, дают возможность ходить на короткие расстояния (по двору), ограничивают поднятия по лестнице и подъем в гору.

6. Назначают диету с повышенным содержанием животного белка для улучшения обменных процессов в миокарде, на усмотрение врача применяют анаболические стероиды.

7. Основным в терапии сердечной недостаточности, больных с ДКМП является применение сосудорасширяющих препаратов, нитратов и мочегонных средств.

8. Как и при сердечной недостаточности, вызванной другими заболеваниями, обязательно назначаются мочегонные препараты. При этом необходимо следить за массой тела и контролировать свой вес не меньше 3 раз в неделю.

9. Важное место занимает назначение малых доз бета – блокаторов, лекарственных препаратов способствующих снижению артериального давления, нормализации частоты сердечных сокращений и обладающих антиаритмическим эффектом.

10. Учитывая наличие аритмии и возможное нарушение свертывания крови, целесообразно назначение аспирина и гепарина, с целью профилактики тромбоэмболии. Опыт показывает, что комплексное применение мочегонных средств и гепарина, на фоне ограничения физической нагрузки, позволяет уменьшить проявления сердечной недостаточности и продлить жизнь больному.

11. Но рано или поздно наступает период полной устойчивости и невосприятия лекарственных средств. Любая терапия не будет приносить ни малейшего эффекта и единственной возможностью спасти больного является трансплантация сердца.

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии неблагоприятный. Продолжительность жизни, с момента установления диагноза составляет 7 лет. В 50% случаев смерть наступает от прогрессирования сердечной недостаточности и тромбоэмболии легочной артерии, а другие 50% составляют случаи, внезапной смерти.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ)

Заболевание, при котором увеличивается толщина миокарда, без расширения полостей сердца.

Причины возникновения гипертрофической кардиомиопатии

• Наследственность (в 1/3 всех случаев).

• Нарушение энергетического обмена в миокарде (до конца не доказано).

• Гормональное влияние на клетки сердца адреналина и соматотропного гормона.

Причиной нарушения кровообращения является снижение растяжимости камер сердца, утолщение перегородки между ними, а также расширение выносящего из них кровь отверстия. Таким образом, притекая к сердцу кровь застаивается, потому, что сердце не в состоянии ее вытолкнуть. В результате этого застоя образуется сердечная недостаточность.

Клинические проявления (симптомы и признаки)

гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия встречается в любом возрасте. Сначала может протекать бессимптомно и чаще всего выявляется случайно, при обследовании и проведении ЭКГ.

Чаще, больные жалуются на:

• Одышку.

• Боли в грудной клетке.

• Слабость.

• Головокружение и склонность к обморокам.

• Учащенное сердцебиение и «перебои» в сердце.

Позже происходит нарушение ритма по типу мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии, со временем аритмия становится упорнее и нередко является причиной смерти.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

ЭКГ (электрокардиограмма) – на кардиограмме резко выражена гипертрофия левого желудочка (увеличение его в размере) и признаки сопутствующей аритмии.

ЭХОКГ (эхокардиография) или УЗИ сердца – этот метод диагностики помогает исключить органические поражения клапанов сердца и обнаружить признаки гипертрофической кардиомиопатии (утолщение стенки левого желудочка больше чем на 2см).

Компьютерная диагностика или компьютерная томография (КТ) – при проведении КТ устанавливается достоверные размеры сердца, конфигурация полостей левого предсердия и левого желудочка.

Ангиография и зондирование полостей сердца – выявляют изменения объема левого желудочка и замеряют давление в разные фазы сердечного цикла.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Лечение гипертрофической кардиомиопатии направленно на улучшение сократимости левого желудочка сердца.

Обязательным условием является ограничение физической активности, ибо 80% больных умирают при физическом напряжении.

1. Основное место в лечении гипертрофической кардиомиопатии принадлежит антиаритмическим препаратам. Они корректируют нарушения ритма сердца и являются профилактикой внезапной смерти.

2. Бета – блокаторы (бисопролол, метапролол) стабилизируют сердечные сокращения и обладают противоаритмическим эффектом, антагонисты кальция (верапамил) расслабляет левый желудочек, но эти препараты не предупреждают развитие внезапной смерти и для этих целей назначают (амиодарон).

3. Для профилактики тромбоэмболических осложнений на фоне нарушений ритма, целесообразно применение гепарина и других антикоагулянтных препаратов.

Прогноз при гипертрофической кардиомиопатии

По сравнению с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), прогноз более благоприятный (более длительная продолжительность жизни, реже прогрессирует сердечная недостаточность), больные долгое время сохраняют трудоспособность, однако сохраняется тенденция к наступлению внезапной смерти.

Явления сердечной недостаточности формируются на поздних стадиях. Присоединение мерцательной аритмии, ухудшает прогноз. Беременность и роды при гипертрофической кардиомиопатии возможны, под тщательным контролем кардиолога.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия наиболее редкая форма кардиомиопатий, она характеризуется снижением сократительной способности сердечной мышцы (миокарда) и пониженным расслаблением его стенок.

Миокард становится упругим, его стенки не растягиваются, процесс наполнения кровью в левом желудочке нарушается.

Причины возникновения рестриктивной кардиомиопатии

• Встречается как самостоятельное заболевание, в результате влияния на миокард токсических белков, которые образуются из эозинофилов (клеток крови отвечающих за аллергию в организме).

• Развивается на фоне амилоидоза и саркоидоза.

Клинические проявления (симптомы и признаки)

рестриктивной кардиомиопатии

На первый план выступают проявления тяжелой сердечной недостаточности.

• Сильнейшая одышка ограничивает минимальную физическую активность.

• Возникают отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

• Увеличивается печень и размеры живота.

Диагностика рестриктивной кардиомиопатии

ЭКГ (электрокардиограмма) – на кардиограмме регистрируется резкое снижение вольтажа всех зубцов (специфический признак).

Рентгенологическое исследование – на рентгене органов грудной клетки определяется увеличение предсердий и признаки застоя в малом кругу кровообращения.

ЭХОКГ (эхокардиография) или УЗИ сердца – этот метод дает полную информацию о нарушении конфигурации и кровообращения в сердце.

Лечение рестриктивной кардиомиопатии

Лечение рестриктивной кардиомиопатии представляет собой сложную задачу, поскольку больные обращаются уже на поздних стадиях болезни.

1. На ранних стадиях применяются кортикостероидные гормоны и цитостатики. Они способны уменьшать выработку токсичных белков, которые являются первопричиной рестриктивной кардиомиопатии и препятствуют развитию фиброза (уменьшают образование соединительной ткани в сердце). Наиболее часто применяют преднизолон.

2. Лечение сердечной недостаточности предусматривает постельный режим и назначение мочегонных средств.

Сердечные гликозиды (препараты которые применяются для лечения сердечной недостаточности) не назначаются в виду своей способности уменьшать частоту сердечных сокращений (ЧСС) и уменьшать тахикардию. В данном случае тахикардия является компенсаторной (резервной возможностью перекачивать кровь), для того чтобы обеспечить нормальный сердечный выброс.

3. Антиаритмическая терапия (кордарон) проводится для коррекции аритмии, профилактики тромбоэмболии и внезапной смерти.

4. Антиагрегантная терапия (для разжижения крови) и антикоагулянтная терапия (препятствующая образованию тромбов) – аспирин, группа гепарина (эноксапарин), назначается с целью профилактики тромбообразования и возникновения тромбоэмболии. Особенно учитывая тот факт, что 90% кардиомиопатий протекают на фоне аритмии, которая часто является благодатной почвой для возникновения тромбозов.

Хирургическое лечение рестриктивной кардиомиопатии

1. Заключается в иссечении (удалении) плотной, фиброзной (лишней) ткани с одновременным протезированием митрального клапана сердца.

• Показания к операции – стадия выраженного фиброза (когда сердце обросло «не нужной, лишней» тканью, которая мешает его работе).

• Противопоказания к операции – асцит с фиброзом печени.

После операции нормализуется работа сердца (сердечный выброс).

Трансплантация сердца не эффективна из-за возможного рецидива процесса в пересаженном сердце (то же самое может случиться и с «новым» сердцем).

2. Лейкоцитоферез (облучение крови и очищение от не нужных (избыточных) клеток – эозинофилов).

Этот метод применяется при очень высокой эозинофилии (переполнение крови эозинофилами) и повышенной вязкости крови. Удаление избытка эозинофилов может улучшить состояние больного, но только лишь на время.

Прогноз при рестриктивной кардиомиопатии

Неблагоприятный. Больные теряют трудоспособность. Летальность на последующие 5лет, после постановки диагноза составляет 70%.

Профилактика кардиомиопатии

Меры возможной профилактики складываются из первопричин развития кардиомиопатии.

Необходимо придерживаться следующих правил:

• Беречься от вирусных инфекций (во время эпидемии гриппа не находиться в общественных местах, пить противовирусные препараты, витамины). Если Вы вынуждены иметь прямой контакт с людьми, носите марлевую повязку.

• Если у Вас в семье были случаи заболевания кардиомиопатией, Вам следует беречься в 2 раза больше. Чаще посещать кардиолога, особенно после 35 – 40 лет.

• При малейшем дискомфорте (одышка при физической нагрузке, которой ранее не было, отеки на ногах) – обращайтесь к кардиологу.

• Если Вы употребляете алкогольные напитки, откажитесь от пива, ибо пиво способствует перегрузке сердца объемом жидкости. А постоянное его употребление в большом количестве, ведет к расширению полостей сердца и снижению сократительной способности сердца.

• Если Вы имеете порок сердца – посетите диагностический центр, пройдите ЭХОКГ (УЗИ) сердца. Для того чтобы выяснить, как Ваше сердце справляется с нагрузкой? Нет ли отклонения от нормы?

• Занимайтесь лечением тех заболеваний, которые приводят к кардиомиопатии.

• Если у Вас артериальная гипертензия (частое повышение артериального давления) – отрегулируйте режим сна и бодрствования, не употребляйте много соли, больше двигайтесь, занимайтесь спортом.

• Если Вам назначил доктор препараты для снижения артериального давления – непременно принимайте.

• Если у Вас тиреотоксикоз (заболевание щитовидной железы) – чаще посещайте эндокринолога и проходите ЭХОКГ (УЗИ) исследование сердца.

Читать обязательно: Кардиомиопатия смерть

Вся информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не может быть принята, как руководство к самолечению.

Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы требует консультации кардиолога, тщательного обследования, назначения соответствующего лечения и последующего контроля за проводимой терапией.

Внезапная сердечная смерть

Дополнения к основному разделу:

  • Изменение систолической функции левого желудочка 4.09 Кб
  • Образование динамического градиента систолического давления в полости левого желудочка 69.13 Кб
  • Нарушения диастолических свойств левого желудочка 14.17 Кб
  • Перикардиальное давление и взаимодействие желудочков 2.55 Кб
  • Ишемия миокарда 7.29 Кб
  • > Внезапная сердечная смерть 5.87 Кб

Отличительной особенностью течения ГКМП является подверженность внезапной остановке кровообращения. Ее возможные патофизиологические механизмы при этом заболевании весьма разнообразны. К ним относятся:

· первичная электрическая нестабильность миокарда желудочков;

· брадиаритмии в результате дисфункции синусового узла и блокад сердца;

· острые нарушения гемодинамики. Основной причиной внезапной смерти больных ГКМП в настоящее время считается первичная электрическая нестабильность сердца — фибрилляция желудочков. Об этом свидетельствуют следующие факты:

· случаи регистрации фибрилляции желудочков в момент внезапной остановки кровообращения у больных без признаков сердечной недостаточности;

· подверженность внезапной смерти больных с потенциально фатальными желудочковыми аритмиями, прежде всего нестойкой желудочковой тахикардией, обнаруживаемой при холтеровском мониторировании. Однако поскольку в большей части таких случаев внезапная остановка кровообращения не наступает, очевидно, что для возникновения фатальных желудочковых аритмий необходимы какие-то дополнительные условия:

· повышенная чувствительность больных ГКМП к индукции стойкой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при программируемой ЭКС.

Так, например, по данным D. Anderson с соавторами (1983), их удалось вызвать у 14 из 17 таких пациентов (82,4%) по сравнению примерно с 20% в случае ИБС. Среди перенесших внезапную остановку кровообращения L. Fananapazir и S. Epstein (1991) индуцировали желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков в 70% случаев. Значительная частота индукции этих аритмий отмечена также у пациентов с отягощенным семейным анамнезом, в котором были указания на внезапную смерть (57%), и страдающих обмороками (49%) (L. Fananapazir с соавт. 1989). Следует отметить, однако, что в подавляющем большинстве случаев ГКМП индуцируемая желудочковая тахикардия носит характер полиморфной, что может быть связано со свойственной этому заболеванию негомогенностью внутрижелудочкового проведения из-за обширных участков хаотично расположенных кардиомиоцитов и множественных очагов фиброза. Нельзя исключить также влияние использованного в большей части этих исследований агрессивного протокола ЭКС, базирующегося на нанесении трех импульсов со значительной частотой;

— гетерогенность продолжительности эффективного рефрактерного периода миокарда желудочков по данным прямого измерения в различных участках (R. Watson с соавт. 1987) и сигнал-усредненной ЭКГ (Т. Cripps с соавт. 1990).

Подверженность больных ГКМП первичной электрической нестабильности миокарда желудочков может быть обусловлена:

1) особенностями морфологических изменений в миокарде (его дезорганизацией, фиброзом), предрасполагающими к повторному входу волны возбуждения. На роль патологической гипертрофии миокарда в возникновении внезапной смерти больных ГКМП может указывать также связь риска развития внезапной остановки кровообращения и тяжелых желудочковых аритмий с толщиной стенки левого желудочка (P.Spirito и В. Maron, 1990, и др.,);

2) преждевременным возбуждением желудочков через латентные добавочные проводящие пути, обнаруживаемые у отдельных больных;

3) ишемией миокарда. Как показали результаты исследований V. Dilsizian с соавторами (1993), у всех 15 больных ГКМП, перенесших внезапную остановку кровообращения, при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с ^Tl обнаруживались признаки ишемии миокарда, тогда как индуцировать желудочковую тахикардию удалось лишь в 27% случаев. Описаны случаи внезапной смерти больных ГКМП, связанные с возникновением острого инфаркта миокарда (D. Krikler, 1980, и др.).

У части больных ГКМП внезапная сердечная смерть, по-видимому, обусловлена первичными нарушениями проводимости. Так, имеются наблюдения развития стойкой асистолии желудочков у больных ГКМП с синдромом слабости синусового узла, а также в связи с возникновением полной атриовентрикулярной блокады (A. Tagik с соавт. 1973, и др.). По данным LFananapazir и S. Epstein (1991), среди перенесших внезапную остановку кровообращения с успешной реанимацией дисфункция синусового узла отмечалась в 47% случаев, нарушения проводимости по системе Гиса-Пуркинье — в 23% и удлинение атриовентрикулярной проводимости в 3% случаев. Возникновению фатальных брадиаритмий может способствовать также частое применение для лечения симптоматичных больных медикаментозных препаратов, угнетающих функцию синусового и атриовентрикулярного узлов, таких, как b-адреноблокаторы, верапамил и дилтиазем.

Реальной причиной внезапной смерти при ГКМП является также острое нарушение гемодинамики — резкое снижение выброса крови в аорту, вплоть до его полного прекращения. Оно может быть обусловлено внезапным увеличением обструкции под действием таких положительных инотропных факторов, как физическая нагрузка и эмоциональное напряжение, а также гиповолемии и артериальной гипотензии. Последняя может вызываться физической нагрузкой вследствие неадекватного снижения периферического сосудистого сопротивления и патологической активацией барорецепторного рефлекса, сопровождаясь брадикардией.

Резкое уменьшение наполнения желудочков возникает также в результате тахикардии и тахиаритмии, особенно при утрате "предсердной надбавки".

Разнообразие возможных патогенетических механизмов внезапной смерти больных ГКМП значительно затрудняет определение ее факторов риска и оценку прогноза в каждом отдельном случае.

· Нозологическая сущность гипертрофической кардиомиопатии и ее номенклатура

· Распространенность

· Этиология и патогенез

· Патологическая анатомия гипертрофической кардиомиопатии

> · Патофизиологические механизмы гипертрофической кардиомиопатии

· Клиника и осложнения

· Особенности клинического течения и диагностики редких форм гипертрофической кардиомиопатии

· Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Источник: heal-cardio.com


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *