Энцефалопатия при циррозе печени

Совокупность симптомов поражения головного мозга при патологии печеночной паренхимы называют печеночной энцефалопатией. Это тяжелое состояние связано с поражением гепатоцитов, которые не обезвреживают продукты азотистого обмена, действующие пагубно на нейроны.

Печеночная энцефалопатия представляет собой чрезвычайно серьезное последствие печеночной недостаточности, когда помимо метаболических расстройств, нарушений свертываемости крови, возникают тяжелые психо-неврологические отклонения — депрессия, падение интеллектуальных способностей, глубокие личностные расстройства, тремор, гипорефлексия, кома.

Стоит отметить, что при патологии печени поражение мозга развивается не слишком часто, однако последствия его всегда очень серьезны — до 80% печеночных ком приводят к гибели больных. При острых формах недостаточности печени развивается энцефалопатия, при этом цирроз в дальнейшем практически исключен, в то время как при хронических заболеваниях печени цирроз гораздо более вероятен, а энцефалопатия оказывает серьезное влияние на способность к труду и социальную адаптацию пациента.


Печеночная энцефалопатия может протекать остро при алкогольном поражении печени, вирусных гепатитах, интоксикации гепатотропными ядами, грибами, медикаментами, а также при остром ишемическом повреждении гепатоцитов на фоне тромбоза вен печени, при беременности и тяжелых инфекционных заболеваниях. До 15% случаев такой энцефалопатии возникает без выясненной причины.

Хронические болезни печени провоцируют энцефалопатию в случае развития осложнений (кровотечение, инфекции), при чрезмерном употреблении диуретиков, злоупотреблении алкоголем, вследствие хирургических операций, нарушения диеты.

Причины и патогенез развития печеночной энцефалопатии

В зависимости от причинного фактора, можно выделить 3 разновидности печеночной энцефалопатии:

  • Возникающая при острой недостаточности печени;
  • Энцефалопатия по причине циркуляции в крови нейротоксических метаболитов из кишечника;
  • Поражение мозга при циррозе печени.

Острая недостаточность печени с явлениями поражения нервной ткани возникает при острых вирусных воспалительных изменениях, алкогольной интоксикации, гепатоцеллюлярной карциноме, отравлении ядами, в том числе — грибами, а также лекарствами, метаболизирующимися в печени.

Поражение мозга при действии кишечных токсинов происходит при усиленном размножении микроорганизмов в кишечнике, злоупотреблении белковыми продуктами, которые дают большое количество азотистых оснований и аммиака при своем распаде.


При циррозе печени происходит гибель нормальной паренхимы органа с замещением ее соединительнотканными прослойками, число функционирующих клеток заметно снижается, а оставшиеся гепатоциты не в состоянии обезвредить поступающие из вне и образующиеся в крови метаболиты.

Спровоцировать прогрессирующее поражение мозга могут желудочные и кишечные кровотечения, хронические запоры, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, погрешности в диете, неконтролируемый прием лекарств пациентами с уже имеющимися заболеваниями печени.

В основе патогенеза нарастающей неврологической симптоматики лежит увеличение содержания аммиака, связанное с поражением печеночной паренхимы, которая не удаляет азотистые продукты из крови. Аммиак действует на нервные клетки, угнетая их работу и вызывая неврологические и психические расстройства.

Когда детоксикационная функция гепатоцитов недостаточна, происходят расстройства кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного обмена, нарушается свертываемость крови. Эти процессы неизбежно сказываются на работе клеток мозга, аммиак, жирные кислоты, магний, фенолы оказывают токсическое влияние на нейроны, происходит избыточное образование спинномозговой жидкости, что влечет увеличение внутричерепного давления и нарастание отека мозга.

Видео: о сути печеночной энцефалопатии

Стадии и симптоматика патологии

В соответствии с особенностями мозговой симптоматики, вызванной нарушением детоксикации, принято выделять стадии печеночной энцефалопатии:


  • 0 стадия — минимальных изменений — в обычных условиях клиника не развивается, но при стрессе, сильных переживаниях возможны неадекватные психические реакции;
  • стадия I — характерны расстройства сна в виде бессонницы ночью и сонливости в дневное время, снижение концентрации внимания, эмоциональная лабильность, склонность к депрессии, раздражительность, немотивированная тревожность, плаксивость;
  • II стадия — усугубляются нарушения интеллекта, поведение становится неадекватным, возможен бред, агрессия, галлюцинации, апатия, дезориентация, пациент перестает следить за собой, речь медленная и невнятная, характерен хлопающий тремор;
  • на III стадии пациенты сонливы, возможен ступор, характерна дезориентация, гипертонус мышц, тремор, речь нарушена, при этом реакция на сильные болевые раздражители, свет сохранена;
  • IV стадия, терминальная, проявляется коматозным состоянием с потерей реакции на боль и световые раздражители, снижением рефлексов.

48848448


Острая печеночная энцефалопатия появляется обычно в сроки до трех месяцев в зависимости от скорости нарастания печеночной дисфункции.

Хроническая разновидность длится годами, при циррозе печени способна возникать периодически с временными улучшениями либо протекать в постоянной прогрессирующей форме.

К особым разновидностям печеночной энцефалопатии относят хроническую, рецидивирующую, гепатоцеребральную дегенерацию и спастический парапарез.

Основу симптоматики печеночной энцефалопатии составляют разнообразные неврологические и психические расстройства. Характерным считается изменение сознания, проявляющееся на начальных стадиях сонливостью днем и бессонницей в ночные часы, заторможенностью. В более тяжелых случаях наступает глубокое оглушение и печеночная кома.

Изменение поведения — один из ранних признаков поражения мозга при патологии печени. Пациенты становятся раздражительными, склонны к апатии и депрессии, при этом случаются эпизоды немотивированной радости и эйфории. При прогрессировании токсического действия на мозг появляется склонность к агрессии, необъяснимым поступкам, неадекватным действиям.

Больные довольно общительны, легко вступают в контакт с малознакомыми людьми, в то время как к родным и близким интерес ослабевает. Со временем речь теряет связность и осмысленность, появляется агрессивность, неопрятность.


Снижение интеллекта становится хорошо заметным уже при второй степени энцефалопатии. Пациенту сложно сконцентрироваться, он невнимателен, теряет навыки письма, усугубляется дизартрия. Выполнение трудовых обязанностей становится невозможным.

На фоне нарушенного обмена меркаптанов, образующихся в кишечнике, появляется или усиливается характерный печеночный запах изо рта. Возможны присоединение бактериальных инфекций, кровоточивость по причине нарушения иммунитета и снижения белковосинтетической функции печени. При массивных некрозах паренхимы печени больных беспокоит сильная болезненность в правом подреберье, тяжесть в левом из-за увеличенной селезенки (при циррозе).

54668846486

Среди неврологических симптомов отмечается так называемый астериксис — хаотичные размашистые подергивания мышц тела, появляющиеся при их напряжении. Подергивания усиливаются, когда пациент вытягивает вперед руки, при этом пальцы совершают непроизвольные движения.

Поражение токсинами терморегулирующего центра сопровождается колебаниями температуры тела как в сторону повышения, так и гипотермии, которые могут чередоваться.

Острая печеночная энцефалопатия нарастает стремительно, она способна за считанные часы и дни привести к коматозному состоянию. Хроническая разновидность прогрессирует медленно, до нескольких лет.


Желтушность кожи и слизистых оболочек бывает выражена в разной степени. На начальной стадии она еле заметна, но при значительных некрозах гепатоцитов бывает сильной уже в первые дни заболевания.

Крайняя степень печеночной энцефалопатии проявляется комой, гипорефлексией, отсутствием реакции на раздражители, возможен судорожный синдром, прекращение дыхания и сердцебиения. В этой стадии нарастают признаки отека и набухания головного мозга, который может осложниться дислокацией стволовых структур и гибелью больного.

Латентный вариант печеночной энцефалопатии не дает никаких клинических проявлений, но дополнительное обследование показывает снижение умственных способностей, потерю мелкой моторики.

Выявление печеночной энцефалопатии

При диагностике печеночной энцефалопатии устанавливается сам факт ее наличия у больного с печеночной патологией, а также степень и стадия патологии. Первым делом врач выясняет, болел ли когда-либо пациент вирусным гепатитом, не злоупотребляет ли алкогольными напитками, какие именно и в каких количествах медикаменты принимает.

546884486

В обязательном порядке назначается консультация гастроэнтеролога, который обращает внимание на малейшие неврологические изменения и особенности психики обследуемого. Если больной в коме, то признаки поражения ствола мозга говорят о возможном смертельном исходе в самое ближайшее время.

Лабораторные тесты включают:


  1. Общий анализ крови — снижены эритроциты, гемоглобин и тромбоциты, лейкоциты нарастают;
  2. Коагулограмму — увеличение времени свертывания и другие признаки гипокоагуляции, в тяжелых случаях — ДВС-синдром;
  3. Биохимический анализ крови — увеличение АСТ, АЛС, щелочной фосфатазы, билирубина, мочевины, креатинина и т. д.

Назначается ультразвуковое исследование печени, МРТ, КТ, которые показывают изменение размеров органа, появление очагов деструкции паренхимы, выраженный склеротический процесс при циррозе.

Обязательным исследованием при подозрении на печеночную энцефалопатию является биопсия, проводимая тонкой иглой. Она может показать точную причину мозговых расстройств, но представляет определенный риск при циррозах печени, поэтому больной тщательно готовится, а для контроля хода иглы применяется ультразвук.

Степень вовлечения мозговой ткани помогает оценить электроэнцефалография, демонстрирующая замедление активности альфа-ритма. Исследование ликвора может показать некоторое увеличение в нем белка.

Лечение печеночной энцефалопатии

Общие рекомендации

Терапия печеночной энцефалопатии должна быть комплексной и направленной на причины патологии и ее основные проявления. По возможности, нужно устранить острую либо хроническую недостаточность печени. Схема лечения включает:

  • Назначение диеты;
  • Ликвидацию азотемии;
  • Очищение кишечника;
  • Устранение отдельных симптомов заболевания.

Диета подразумевает уменьшение количества белка, поступающего с пищей, до 1 грамма на килограмм массы ежесуточно, а также ограничение поваренной соли. Это условие соблюдается длительно, поскольку возвращение к прежнему режиму питания может спровоцировать повторное возникновение симптомов печеночной энцефалопатии. Для восполнения потребностей в белке дополнительно назначаются отдельные аминокислоты.

Чтобы продукты азотистого обмена эффективнее выводились через кишечник, нужно обеспечить его опорожнение не менее 2 раз в день. Для этого показаны очистительные клизмы, слабительные (лактулоза). При необходимости прием слабительных продолжается и после выписки из стационара. Утилизацию аммиака ускоряют орнитин и сульфат цинка.

Для подавления микрофлоры кишечника, образующей аммиачные продукты, назначаются антибиотики широкого спектра действия, при этом важно, чтобы они были активны большей частью в кишечнике, что снизит нагрузку по их обезвреживанию на печень (ванкомицин, неомицин). При изменениях психики, возбуждении показаны успокоительные средства, лучше — галоперидол, нежелательно — бензодиазепинового ряда.

Если на фоне печеночной энцефалопатии развивается отек мозга, кровотечения, острый панкреатит, то пациенты помещаются в реанимационное отделение, где им назначается соответствующее лечение.


В ступенчатой терапии печеночной энцефалопатии важное место отводится выяснению и ликвидации причин, которые вызвали патологию, мероприятиям по борьбе с метаболическими расстройствами, восстановлению обмена нейромедиаторов. В соответствии с этими принципами и в зависимости от выраженности поражения мозга выбирается определенная схема лечения, учитывающая также, остро развилась патология или нарастала на протяжении длительного времени.

Лечение острой формы

При острой печеночной энцефалопатии важно как можно быстрее устранить причину — кровотечение, прием лекарственных препаратов, инфекция и др. Необходим контроль внутричерепного давления, дыхания, сердечной деятельности. Пациенту показан постельный режим, он получает питательные смеси через зонд, ему проводится активная дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Медикаментозное лечение включает:

  1. Инфузионные среды — полидез, желатиноль, глюкозу с витаминными комплексами, электролитами (панангин, хлористый калий, кальция глюконат) и инсулином;
  2. При ацидозе — раствор соды, в случае алкалоза — витамин С, желатиноль;
  3. Введение жидкости до трех литров ежесуточно под строгим контролем электролитного обмена и диуреза;
  4. Гепасол А внутривенно капельно на протяжении недели, затем в той же дозе через день до 15 дней.

548668468648

Для очищения кишечника от токсичных продуктов и аммиака обязательно проводятся клизмы. Антибиотики помогают уничтожить микроорганизмы, продуцирующие аммиак в просвете кишки. Применяются метронидазол, рифампицин, ванкомицин, реже используют препараты аминогликозидового ряда.

Лактулоза (дюфалак) применяется для снижения уровня аммиака, поступающего из пищеварительной системы. Ее употребляют в виде порошка трижды в день или сироп до 5 раз после приема пищи. Возможно введение препарата в виде клизмы через несколько часов после еды.

Более современным средством для уменьшения всасывания аммиака из кишки считается лактитол, который не всасывается, не теряет своего действия в  тонком отделе кишечника и расщепляется быстрее дюфалака. Кроме того, прием лактитола в меньшей мере вызывает поносы и вздутие живота.

В целях устранения нарушений свертывания крови назначаются:

  • Свежезамороженная плазма;
  • Внтипротеазы (контрикал);
  • Фибринолитики — аминокапроновая кислота;
  • Этамзилат;
  • Гепарин и переливание компонентов крови в случае ДВС-синдрома.

При риске или нарастании отека мозга показаны гормоны — преднизолон, дексаметазон. Дегидратация корректируется мочегонными — фуросемид, маннитол, диакарб.

Перечисленные выше мероприятия проводятся при коматозном состоянии, а когда сознание вернется к пациенту — восстанавливается обычное питание, но с ограничением употребления белка не более 30 граммов ежедневно. По мере улучшения самочувствия, количество белка постепенно возрастает на 10 г каждые 5 дней, максимальное его количество — 50 г в сутки.

Борьба с хронической печеночной энцефалопатией

При хронической печеночной энцефалопатии больным необходима диета с ограничением белка до 20-50 г ежесуточно. Предпочтительнее употреблять белки растительного происхождения вместо животных. Энергетические потребности восполняются введением глюкозы. Симптомы интоксикации устраняются инфузионной терапией, как и в случае острого течения патологии.

8868448486

Геморрагический синдром требует заместительной терапии свежезамороженной плазмой, эритроцитной массой и другими кровезамещающими препаратами.

Борьба с интоксикацией продуктами белкового обмена (азотистые основания, аммиак) включает назначение:

  1. Дюфалака, лактитола, антибактериальных средств;
  2. Гепасола А, эссенциале, арнитина с аспартатом, аргинина;
  3. Бензоата натрия для нейтрализации аммиака в печени, выведения токсинов из крови через мочу, минуя гепатоциты;
  4. Препаратов цинка;
  5. Аминокислот.

При печеночной энцефалопатии в клетках мозга увеличивается концентрация бензодиазепинов, поэтому целесообразно применять их антагонисты — флумазенил, например.

В качестве дополнительных мероприятий по лечению метаболических нарушений, восстановлению работы мозга, улучшению функции печеночной паренхимы показаны методы экстракорпоральной детоксикации — плазмаферез, гемосорбция. Перед их проведением пациентам вводятся коллоидные и кристаллоидные растворы, глюкоза, маннитол. Удаляемая плазма возмещается полиглюкином и другими препаратами. Процедуры проводятся каждый день или через день.

Помимо описанных этапов лечения, пациентам с хронической печеночной патологией и явлениями энцефалопатии на фоне острой или хронической недостаточности печени назначается комбинированная терапия гелиево-неоновым лазером в течение 30-40 минут. В ряде случаев печеночной энцефалопатии рассматривается вопрос о трансплантации печени.

Видео: презентация и лекция о печеночной энцефалопатии и её лечении


Прогноз печеночной энцефалопатии определяется выраженностью симптоматики и глубиной поражения паренхимы органа. При остром течении он хуже — на фоне молниеносного гепатита развивается печеночная кома, которая приводит к смерти в 85% случаев.

Если неврологические нарушения развиваются при циррозе, который уже осложнился асцитом, гипоальбуминемией, то прогноз будет хуже, но при своевременном лечении шансы на сохранение жизни повышаются. При длительной недостаточности клеток печени высок риск развития смертельно опасной комы.

При тяжелых степенях печеночной энцефалопатии умирают до 80% больных, которым не проведена пересадка печени, в то время как на первых двух стадиях показатель выживаемости доходит до 65%. Смерть может наступить и без развития цирроза от кровотечений, нарушения дыхания и сердечной деятельности, отека мозга, почечной недостаточности.

sosudinfo.ru

Энцефалопатия печени при циррозе: течение, диагностика и терапия заболевания

Поразительное открытие в лечении печени! Елена Малышева!

Чтобы восстановить функции печени просто нужно …

  • 1-я стадия. Характеризуется нарушением динамики сна, поведенческих реакций. Повышается температура тела. Происходят кровоизлияния, усиливается желтуха;
  • Энцефалопатия при циррозе печени2-я стадия. Усиливается симптоматика 1-й стадии. Появляется сонливое состояние, странное поведение. Больной ощущает дезориентацию во времени. Речь замедляется, ответы становятся стереотипными. Появляется потливость и тремор, неприятный запах изо рта;
  • 3-я стадия. Тяжелое пробуждение, ступор и постоянное беспокойство в движениях и общем поведении. Несвязность речи, спутанность сознания. Глазные яблоки постоянно блуждают;
  • 4-я стадия. Больной впадает в кому. Поначалу сохраняется спонтанность движений и реагирование на боль, но вскоре такие симптомы пропадают. Появляется расходящееся косоглазие, отсутствуют реакции зрачков. Возникает судорога, патологические рефлексы, ригидность.

Энцефалопатия при циррозе печениВ соответствии со скоростью развития симптоматики энцефалопатии печени при циррозе выделяются две формы болезни:

  • острая – развитие симптомов болезни происходит молниеносно, возникает выраженное нарушение психического поведения, возможно впадение больного в состояние комы;
  • хроническая – нарастание симптомов происходит на протяжении нескольких недель-месяцев-лет.

Важно знать, что при энцефалопатиях вероятность обратимости все-таки превышает отрицательный результат. Поэтому лечение следует начинать как можно раньше.

Диагностика и профилактика болезни

Диагностика заболевания основывается на анализе жалоб пациента и анамнеза заболевания. Как правило, это жалобы на сонное состояние, усиливающуюся желтуху (глазные яблоки желтого цвета), повышение температуры тела. Анализ анамнеза – это вопросы пациенту о времени появления первых симптомов болезни, проведении какого-либо лечения и так далее. Проводится также физикальный врачебный осмотр и изучение анамнеза жизни больного.

Лабораторные способы обследования включают:

  • Энцефалопатия при циррозе печениобщий анализ крови;
  • оценивание свертывающей способности кровеносной системы при помощи коагулограммы;
  • общий анализ мочи, если есть подозрение на возникшую инфекцию;
  • бакпосев крови и мочи, также если есть подозрение на развитие инфекции;
  • анализ крови на биохимию (определяются печеночные ферменты – элементы, которые ускоряют метаболизм в организме).

В качестве инструментальных способов проведения диагностики применяют УЗИ, МРТ, КТ печени, с помощью которых определяются патологические изменения в печени. При диагностике используют методику биопсии – взятие части печени для исследования при невозможности установить причину болезни. Также применяется электроэнцефалограмма, способная определить, насколько мозг активен, и оценить область поражения структур мозга.

Энцефалопатия при циррозе печениПрименяется также метод вызванных потенциалов – это исследование, определяющее возможность головного мозга проявлять реакции на различные виды раздражителей (свет, звук).

При диагностике обращаются к врачу-гастроэнтерологу, при необходимости также посещают терапевта и гепатолога.

Профилактика энцефалопатии печени при циррозе – это, в первую очередь, своевременное лечение самого цирроза, приведшего к прогрессированию энцефалопатии. Конечно же, это также абсолютный отказ от алкоголя. Плюс ко всему, следует ограничить прием лекарственных средств, способных приводить к развитию печеночной энцефалопатии (мочегонные препараты, наркотические успокоительные препараты).

Многие наши читатели для лечения и чистки печени активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

Лечение, осложнения и последствия болезни

При терапии энцефалопатии печени при циррозе ставятся 3 основополагающие задачи:

  • Энцефалопатия при циррозе печенивыявить и ликвидировать факторы, способствующие прогрессу энцефалопатии печени при циррозе;
  • провести мероприятия по устранению аммиака и иных токсинов (уменьшить число и модифицировать пищевые белки, нормализовать кишечную микрофлору, внутрикишечную среду, стимулировать опорожнение кишечника и пр.);
  • использовать препараты, улучшающие связку нейромедиаторов.

Определяться со схемой терапии следует в соответствии с клиническими проявлениями энцефалопатии при циррозе, характером главной патологии, наличием острой либо хронической энцефалопатии.

Лечение заключается в:

  • поддержании уровня калорий на отметке в 2000 ккал в день;
  • введении витамина К внутривенным способом 10 мг/сут.;
  • Энцефалопатия при циррозе печениподдержании водно-электролитного баланса, которое включает в себя недопущение гиповолемии вводом 5-10 % раствора глюкозы либо альбумина, коррекцию гипокалиемии до уровня в 3,5 ммоль/л и отмену диуретиков;
  • очищении кишечника: проведение клизм с 50 % сульфатом магния либо лактулозой раз в полдня; опорожнение кишечника два и более раз в день;
  • проведении деконтаминации кишечника;
  • проведении профилактических мероприятий во избежание стрессовых язв;
  • введении внутривенным способом 20 % маннитола в случае возникновения отечности мозга;
  • соблюдении безбелковой диеты и пр.

При энцефалопатии могут быть следующие негативные последствия и осложнения:

  • Энцефалопатия при циррозе печениотечность головного мозга;
  • кровоизлияния;
  • инфекционные процессы;
  • аспирационная пневмония – развитие происходит у лежащих в тяжелом состоянии пациентов из-за аспирационного процесса («заглатывания») содержащегося в желудке, которое при попадании в пути дыхания развивает воспаление легких;
  • воспалительный процесс в поджелудочной железе – острый панкреатит.

Лечебные мероприятия при энцефалопатии печени – стандартные и выверенные врачебной практикой алгоритмы срочной помощи, так как эффективность терапии напрямую зависит от времени ее начала.

Однако зачастую на практике получается, что больные как на этапе до больницы, так и во время стационара не лечатся адекватно. Еще большей проблемой является тот факт, что пациентам назначается фармакотерапия, которая может только ухудшить состояние сознания и нарушить вегетативные функции. При неэффективном лечении будет наблюдаться прогресс энцефалопатии, в результате чего может потребоваться пересадка печени.

Энцефалопатия при циррозе печени

Энцефалопатия при циррозе печени

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени

Краснова М.С. Бурневич Э.З.

Печеночная энцефалопатия – симптомокомплекс, возникающий у больных циррозом печени, не только влияющий на качество жизни, но и являющийся неблагоприятным прогностическим маркером. Печеночная энцефалопатия нуждается в активном комплексном лечении, основное направление лечебного процесса – снижение степени гипераммониемии с помощью L-орнитина-L-аспартата как препарата с наиболее мощным гипоаммониемическим потенциалом.

Читать статью в
Библиотеке Врача

Литература

1. Poordad FF. Review article: the burden of hepatic encephalopathy. Aliment PharmacolTher 2007;25(1):3–9.

2. Blei AT. Portal hypertension and its complications. Curr Opin Gastroenterol 2007;23: 275–82.

3. Haussinger D, Schliess F, Kircheis G. Pathogenesis of hepatic encephalopathy. J Gastroenterol Hepatol 2002;17(3): S256–59.

4. Haussinger D, Schliess F. Pathogenetic mechanisms of hepatic encephalopathy. Gut 2008; 57:1156–65.

5. Shawcross D, Jalan R. The pathophysiologic basis of hepatic encephalopathy: central role for ammonia and inflammation. Cell Mol LifeSci 2005;62:2295–04.

6. Norenberg MD. Astroglial dysfunction in hepatic encephalopathy. Metab Brain Dis 1998; 13:319–35.

7. Arias JL, Aller MA, Sanchez-Patan F, Arias J. The inflammatory bases of hepatic encephalopathy. Eur J Gastroenterol Hepatol2006;18:1297–310.

8. Abou-Assi S, Vlahcevic ZR. Hepatic encephalopathy. Metabolic consequence of cirrhosis often is reversible. Postgrad Med2001;109:52–54,57–60.

9. Mullen KD. Review of the final report of the 1998 Working Party on definition, nomenclature and diagnosis of hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25(1):11–16.

10. Amodio P, Gatta A. Neurophysiological investigation of hepatic encephalopathy. MetabBrain Dis 2005;20:369–79.

11. Butterworth RF. Hepatic encephalopathy. Alcohol Res Health 2003;27:240–46.

12. Menon KV, Kamath PS. Managing the complications of cirrhosis. Mayo Clin Proc 2000; 75:501–09.

13. Quero Guillen JC, Herrerias Gutierrez JM. Diagnostic methods in hepatic encephalopathy. Clin Chim Acta 2006;365:1–8.

14. Cordoba J, Minguez B. Hepatic encephalopathy. Semin Liver Dis 2008;28:70–80.

15. Bosch J, Bruix J, Mas A, et al. Rolling review: the treatment of major complications of cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther 1994;8:639–57.

16. Bass NM. Review article: the current pharmacological therapies for hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25(1):23–31.

17. Wright G, Jalan R. Management of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2007;21:95–110.

18. Ferenci P. Treatment of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis of the liver. Dig Dis 1996;14(1):40–52.

19. Festi D, Vestito A, Mazzella G, et al. Management of hepatic encephalopathy: focus on antibiotic therapy. Digestion 2006;73(1):94–101.

20. de Melo RT, Charneski L, Hilas O. Rifaximin for the treatment of hepatic encephalopathy. Am J Health Syst Pharm 2008;65:818–22.

21. Kircheis G, Haussinger D. Management of hepatic encephalopathy. J Gastroenterol Hepatol 2002;17(3):S260–67.

22. Auzinger G, Wendon J. Intensive care management of acute liver failure. Curr Opin Crit Care 2008;14:179–88.

23. Heidelbaugh JJ, Sherbondy M. Cirrhosis and chronic liver failure: part II. Complications and treatment. Am Fam Physician 2006; 74:767–76.

24. Tsiaousi ET, Hatzitolios AI, Trygonis SK, Savopoulos CG. Malnutrition in end stage liver disease: recommendations and nutritional support. J Gastroenterol Hepatol 2008;23:527–33.

25. Gerber T, Schomerus H. Hepatic encephalopathy in liver cirrhosis: pathogenesis, diagnosis and management. Drugs 2000;60: 1353–70.

26. Mas A. Hepatic encephalopathy: from pathophysiology to treatment. Digestion 2006; 73(1):86–93.

27. Riordan SM, Williams R. Treatment of hepatic encephalopathy. N Engl J Med 1997;337:473–79.

Об авторах / Для корреспонденции

Краснова Марина Сергеевна – аспирант кафедры терапии и профессиональных заболеваний ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития РФ.
Бурневич Эдуард Збигневич – кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии и профессиональных заболеваний ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития РФ. e-mail: eduard.z.burnevich@mtu-net.ru

Похожие статьи

Последняя стадия цирроза печени: симптоматика и последствия

Цирроз печени — тяжелое заболевание, которое проходит через несколько стадий развития. Наиболее опасной является последняя (терминальная) стадия патологии. На данном этапе соединительная ткань практически полностью замещает паренхиму. Сколько живут с циррозом печени последней стадии? Поговорим об этом ниже.

Симптоматика

Симптомы последней стадии цирроза печени ярко выражены. На данном этапе заболевание характеризуется:

  • кишечными расстройствами;
  • слабостью;
  • частой рвотой;
  • снижением массы тела;
  • истощением организма;
  • атрофией мышц плечевого пояса и межреберной области;
  • сильным повышением (в определенных случаях — понижением) температуры тела.

Последняя стадия цирроза может сопровождаться и другими, более тяжелыми симптомами: нарушением речи, нехарактерными движениями частей тела, непродолжительными периодами возбужденного состояния, на смену которым приходит сонливость.

Лечится ли цирроз печени на последней стадии? К сожалению, лечение на этом этапе уже неэффективно.

Все терапевтические мероприятия проводятся с целью поддержания жизненно важных функций организма больного.

Последствия заболевания

Цирроз печени на последней стадии сопровождается развитием следующих опасных осложнений:

  • кровотечения пищеварительного тракта;
  • асцитический синдром;
  • печеночной комы;
  • бактериального перитонита;
  • рака.

Такие последствия, как печеночная кома и кровотечения пищеварительного тракта развиваются достаточно часто.

Рассмотрим данные нарушения более подробно.

Печеночная кома

Энцефалопатия при циррозе печениРазвитие комы и энцефалопатии крайне опасно. В этом случае наблюдаются разнообразные нейро-мышечные расстройства, нарушаются мыслительные процессы. Больные связывают такие проявления с депрессивным состоянием, при котором снижается внимание, ухудшается память, отсутствует интерес к происходящему вокруг.

Коматозное состояние развивается на фоне печеночной недостаточности. в такой ситуации нарушается детоксикационная функция органа. Больная печень не способна обезвреживать токсические вещества, образующиеся в ходе метаболизма. Самым опасным для нервной системы веществом является аммиак, который синтезируется в толстом кишечнике при распаде белков.

Здоровая печень образует из аммиака мочевину, тем самым обезвреживает его и выводит из организма естественным способом. При возникновении печеночной комы значительное количество аммиака и токсических веществ накапливается в печени. Аммиак оказывает негативное влияние на дыхательный центр, вследствие чего возникает гипервентиляция. В кровотоке и мозге повышается содержание ароматических кислот, количество аминокислот, наоборот, понижается. На фоне этого нервная система не может нормально функционировать.

Печеночная недостаточность, помимо признаков повреждения нервной системы, сопровождается характерным сладковатым запахом из ротовой полости. Такой симптом возникает на начальном этапе патологии и с развитием энцефалопатии становится более выраженным.

Развитие печеночной комы происходит постепенно — снижается аппетит, возникает тошнота, головные боли, болезненные ощущения в области правого подреберья и эпигастрии. Также могут развиваться головокружения, обморочные состояния, бессонница, кожный зуд.

Для диагностики нарушений функционирования печени проводят биохимический анализ крови. Кроме клинических проявлений, наблюдаются нехарактерные изменения электроэнцефалографии (ЭКГ) — появляются высокоамплитудные медленные трехфазные волны.

Лечение коматозного состояния при ярко выраженной симптоматике, как правило, не дает положительного результата. Интоксикация организма, нарушение ритма сердца, отек мозга, внутренние кровотечения становятся причиной летального исхода в 80% случаев.

Проведение интенсивной детоксикационной терапии в определенных случаях дает положительный результат. Поэтому немедленная госпитализация больного со стремительно нарастающей печеночной недостаточностью крайне необходима. При лечении используют средства, оказывающие слабительное действие и очистительные клизмы. Также применяют синтетический дисахарид, после разложения которого образуется молочная, муравьиная, уксусная кислоты. Помимо этого, важно придерживаться строгой диеты с полным исключением белков (мясных и рыбных продуктов, творога, яиц).

Внутренние кровотечения и портальный тромбоз

Энцефалопатия при циррозе печениВарикозное расширение вен пищеварительного тракта — опасное осложнение последней стадии цирроза печени, встречается такое нарушение довольно часто — в 40% случаев. Проявления данного состояния длительное время отсутствуют; развитие кровотечений указывает на запущенность болезни.

Подобные осложнения возникают вследствие перепада давления в воротной вене и нарушения процесса свертываемости крови. Кроме этого, в такой ситуации расширены капилляры и венозные сосуды пищеварительного тракта, что также нарушает кровоток.

На фоне необратимых изменений в печени возникает портальный тромбоз — в воротной вене образуются тромбы, вследствие чего развивается портальная гипертензия. Такое нарушение встречается у 25% больных. Адекватные терапевтические мероприятия позволяют предотвратить возникновение асцитического синдрома и гиперспленизма.

Острое течение тромбоза наблюдается в очень редких случаях.

Для диагностики данного нарушения применяют доплеровское ультразвуковое исследование, которое позволяет выявить замедление или полное отсутствие венозного кровотока.

В этом случае проводят терапию кровотечений — применяется клипирование (эндоскопическая перевязка вен). Также внутривенным способом вводят синтетический аналог соматостатина — октреотид.

Прогноз

Сколько живут с циррозом печени на последней стадии, однозначно сказать довольно сложно. Продолжительность жизни зависит от поведения больного и развившихся осложнений. При возникновении асцита срок жизни 25% пациентов составляет не более 3-х лет. В случае развития печеночной энцефалопатии прогноз крайне неблагоприятный — длительность жизни большинства больных не превышает 12 месяцев. При алкогольном циррозе последней стадии 40% пациентов живут 3 года.

Длительность и качество жизни при циррозе печени напрямую зависит от того, насколько точно пациент соблюдает все предписания лечащего врача. Прежде всего, необходимо полностью отказаться от употребления спиртных напитков и других гепатотоксичных веществ. Соблюдение этого условия особенно важно при алкогольном циррозе. Исключение спиртного позволяет 60% больным прожить более 5-и лет. Не менее важно придерживаться строгой диеты — отказ от жирных, жареных, острых блюд.

Соблюдение остальных рекомендаций также способствует продлению жизни больного.

Необходимо проводить полные терапевтические курсы в стационарных условиях, регулярно проходить обследования в медицинских учреждениях и своевременно реагировать на любые изменения в организме.

Развитие тяжелых патологий других органов, в частности, онкологических заболеваний, значительно ухудшают прогноз.

Автор: Барабаш Юлия

Источники: http://vsepropechen.ru/bolezni/cirroz/simptomy-i-lechenie-encefalopatii-pri-cirroze-pecheni.html, http://www.pharmateca.ru/ru/archive/article/8424, http://propechenku.ru/tsirroz/poslednyaya-stadiya.html

Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением

headnothurt.ru

Причины печеночной энцефалопатии

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

Симптомы печеночной энцефалопатии

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

www.krasotaimedicina.ru

Патогенез

Признаки ПЭ начинают проявляться, когда паренхима печени перестает выполнять свою функцию очистки крови. Это происходит при острой печеночной недостаточности, если более половины всех гепатоцитов разрушено. В свою очередь, дисфункция пищеварительной железы может наступить по ряду причин: хронический бактериальный, вирусный или паразитарный гепатит, метаболические заболевания (гемохроматоз), острая жировая дистрофия, отравление алкоголем, лекарствами или промышленными ядами. То есть ПЭ — это вторичное патологическое состояние с характерным симптоматическим комплексом, а не основное заболевание.

Энцефалопатия при циррозе печени

На молекулярном уровне процесс отравления нейронов метаболитами полностью не ясен. Сейчас выделяют три основные теории патогенеза ПЭ.

  1. Токсическая (действие аммиака). При дисфункции печени в крови накапливается большое количество вредных веществ — жирных кислот, билирубина, фенолов, тиолов, сернистых соединений и различных производных углеводородов. Но основное патологическое действие оказывает аммиак, который образуется в организме в результате распада аминокислот, переработки мочевины и белков.Медики полагают, что несвязанный неионизированный аммиак гораздо легче преодолевает энергетический мозговой барьер, проникает в мембраны нейронов и разрушает их ядра. В ходе ферментативной реакции в мозге снижается синтез глюкозы, что приводит к голоданию клеток, осмотическим отекам и некрозам.Весь этот процесс усугубляется общей интоксикацией. Нарушение работы печени приводит к ухудшению всасывания полезных микроэлементов (витамины, K, Na, P, Mg), в результате чего в крови повышается концентрация азота и изменяется ее кислотность. Поэтому развитию ПЭ способствует снижение уровня глюкозы, системная гипоксия, дегидратация и портальная гипертензия (повышение давления в воротной вене).
  2. Изменение аминокислотного состава. В результате печеночной дисфункции в крови начинают накапливаться ароматические аминокислоты, которые используют такое же молекулярное соотношение для преодоления мозгового барьера, что и аминокислоты с разветвленной цепью. Проникая в мозг, они нарушают ферментные реакции, вызывая повышенный синтез ложных нейротрансмиттеров (диоксифенилаланин, норадреналин), поражающих клетки ЦНС.
  3. Нарушение метаболизма гамма-аминомасляной кислоты. Данная кислота является одним из основных тормозных нейромедиаторов. Поэтому снижение ее синтеза в кишечнике обуславливает повышение катаболизма вредных веществ в головном мозге. Происходит открытие хлорных каналов, и попавшие к нейронам ионы хлора замедляют нервные импульсы и угнетают работу ЦНС. У людей с печеночной недостаточностью нарушаются метаболические процессы, из-за чего синтез ГАМК в кишечнике резко снижается.

Самой популярной теорией развития печеночной энцефалопатии считается токсическое действие аммиака. Однако есть основания утверждать, что первостепенными являются нарушения аминокислотного метаболизма.

Этиологические типы

Для постановки диагноза достаточно совместить симптоматическую картину в виде выраженных невротических нарушений и данные о патологическом состоянии печени. Однако для лечения ПЭ необходимо точно знать причину, вызвавшую дисфункцию паренхимы. Исходя из этого, выделяют 3 этиологических типа ПЭ.

Энцефалопатия при циррозе печени

Стоит отметить, что все указанные причины могут быть взаимосвязаны. Так, например, при хроническом гепатите C человек может жить десятки лет без клинических проявлений гепатобилиарного заболевания. Но если он злоупотребляет алкоголем, то отравление этанолом представляет собой пусковой механизм для развития ПЭ.

Энцефалопатия при циррозе печени является одним из самых частых осложнений. Большинство таких пациентов умирает в течение года.

Стадии ПЭ

Хотя многие отождествляют понятия печеночной энцефалопатии и комы, последняя, на самом деле, является крайней стадией прогрессирующей патологии. Энцефалопатическое состояние обратимо, а потому диагностированное на ранних стадиях оно характеризуется благоприятным прогнозом. Кома же в 80% случаев ведет к летальному исходу.

Энцефалопатия при циррозе печени

В скобках указан процент выживаемости пациентов при диагностике конкретной стадии ПЭ.

Пирамидные симптомы — это классические признаки гепатоцеребральной дегенерации (болезнь Вильсона – Коновалова) и спастического парапареза. Данное осложнение печеночной энцефалопатии начинается с нарушения рефлекторной чувствительности нижних конечностей. Затем появляются отеки и слабость мышц, а затем трудности со сгибанием коленного, тазобедренного и голеностопного сустава. В результате, у человека появляется неуверенная походка.

У людей с суставными заболеваниями проявления артрозов, артритов и подагры усиливаются. Многие пациенты при прогрессировании ПЭ не могут наступать на пятку.

Формы ПЭ

В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.

В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность. Здесь важную роль играет темперамент человека: меланхолик будет прятаться в одиночестве, холерик начнет винить окружающих во всех своих проблемах, а сангвиник и флегматик, скорее всего, будут показывать равнодушие к окружающему миру.

Частые профессиональные ошибки (медсестра начала промахиваться с уколом в вену либо водитель стал слишком часто нарушать ПДД) могут указывать на хроническую ПЭ.

Энцефалопатия при циррозе печени

Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:

  • эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
  • молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
  • спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
  • персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
  • минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.

При обследовании большого количества пациентов с циррозом печени оказалось, что минимум у трети из них наблюдается субклиническая ПЭ.

ПЭ при циррозе и дисфункции печени

Форма, тяжесть протекания, симптомы и лечение печеночной энцефалопатии может различаться в зависимости от первопричины, вызвавшей патологическое состояние. К примеру, различия очевидны при циррозе и дисфункции печени.

Энцефалопатия при циррозе печени

Оценка анамнеза пациента и обнаружение таких различий позволяет дифференцировать острую печеночную недостаточность от обострения цирроза. Кроме того, при хроническом циррозе чаще наблюдается хроническая ПЭ, симптомы которой проявляются слабее, чем при острой ПЭ, вызванной вирусным или токсическим гепатитом.

Пре-диагностика

Диагностические меры главным образом направлены на установление первопричины развития печеночной энцефалопатии. Если пациент состоит на учете и регулярно наблюдается, то сделать это несложно. Достаточно сопоставить анамнез, симптомы и данные общих анализов. Однако в таких случаях обычно люди проходят полноценное консервативное лечение, и возникает вопрос, почему оно дало сбой. Поэтому начинается изучение действия перекрестных реакций от употреблявшихся препаратов.

Энцефалопатия при циррозе печени

По статистике, 1/3–1/2 пациентов, страдающих циррозом, умирают при наступлении острой печеночной энцефалопатии.

Как только пациент поступил в больницу, врач проводит общий осмотр и определяет ясность его сознания посредством двух категорий тестов. Первые направлены на познавательную функцию и представляют собой числовые тесты, похожие на задания при определении IQ, но гораздо проще. Вторая категория задач — это составление фигур из спичек, обведение мелких рисунков, складывание слов из кубиков. Эти тесты определяют скорость мозговой реакции и точность мелкой моторики. При нулевой (латентной) стадии энцефалопатии пациент любого возраста должен справляться с каждым тестом меньше, чем за полминуты. При I стадии это время растягивается на 31–50 с, при II — на 51–80 с, при III — на 81–120 с. При наступлении непосредственно комы больной обычно не может закончить тест.

Точность и чувствительность числовых тестов при диагностике печеночной энцефалопатии достигает 70–80%.

Дифференциальная диагностика

Латентные формы ПЭ нередко наблюдаются у пациентов с хроническими гепатобилиарными патологиями в виде психоэмоциональных расстройств. Однако на ранних стадиях заподозрить медленное поражение ЦНС по апатии и депрессии очень сложно. Поэтому при изменении характера личности и затяжном плохом настроении необходимо сделать ЭЭГ и сдать анализы для раннего выявления некроза нейронов. Основными маркерами развивающейся ПЭ являются:

  • измененный уровень глутамина в спинномозговой жидкости отражает степень накопления аммиака, тяжесть энцефалопатии и вероятность впадения в печеночную кому;
  • в крови повышена концентрация жирных кислот, метионина и ароматических аминокислот, а вот глюкоза и аминокислоты с разветвленной цепью снижены;
  • трехфазные волны на ЭЭГ — это главный признак ПЭ, но также могут наблюдаться аномальные утолщения и уплотнения волн; альфа-ритм замедляется, а 5- и 9-активности повышаются;
  • степень латентности ответа-пика № 3 при исследовании зрительных вызванных потенциалов дает возможность оценить состояние пациента с ПЭ и даже выявить скрытую форму патологии.

Энцефалопатия при циррозе печени

Исследование крови также играет важную диагностическую роль, поскольку такие характеристики, как уровень глюкозы, калия, тромбоцитов, печеночных трансаминаз и других параметров могут в комплексе указывать на развивающуюся ПЭ. Кроме того, неспецифичность симптомов данного патологического состояния обуславливает трудности в дифференцировании его от других заболеваний с выраженной невропатической картиной.

Существуют и другие заболевания, при которых происходит поражение ЦНС, поэтому по клинической картине их можно спутать с ПЭ. Однако болезни, представленные в таблице, имеют наиболее схожие признаки, и дифференциальную диагностику следует начинать именно с них.

Лечение острой формы ПЭ

Энцефалопатия при циррозе печени

К лечению печеночной энцефалопатии необходимо приступать сразу после постановки такого диагноза, поскольку эта патология, в отличие от печеночной комы, обратима. Острая форма тяжелее поддается терапии, но медиками разработана эффективная схема стабилизации состояния больного, если, конечно, его печень подлежит восстановлению, и не требуется пересадка. В первую очередь, необходимо снизить проявления интоксикации и вывести вредные вещества, а затем проводится этиологическое лечение первичной печеночной патологии для стабилизации работы пищеварительной железы. В комплексной терапии применяются такие меры:

  1. проведение дезинтоксикации — вводят глюкозу с инсулином, желатиноль и полидез;
  2. коррекция ацидоза — введение гидрокарбоната натрия;
  3. коррекция алкалоза — введение препаратов калия и аскорбиновой кислоты;
  4. коррекция проявлений ПЭ — курс препарата «Гепасол А», который показал свою эффективность в лечении энцефалопатии;
  5. снижение всасывания аммиака — прием лактулозы;
  6. коррекция гемостаза — введение свежезамороженной плазмы;
  7. коррекция геморрагии — введение ингибиторов протеолиза;
  8. лечение и профилактика отеков головного мозга — введение кортикостероидов;
  9. этиологическая терапия — антибиотики, противоглистные препараты или противовирусная терапия.

Клинические исследования показали улучшение у 60% пациентов при употреблении Флумазенила. Кстати говоря, это подтверждает значимую роль ГАМК в патогенезе печеночной энцефалопатии.

Назначение определенных препаратов, включая антибиотики и аминокислоты, воздействующие на нейромедиаторы, проводится сугубо индивидуально. Обязательным элементом лечения энцефалопатии является диета и ежедневные клизмы. Необходимые человеку 1500–2000 ккал/сутки поступают за счет легко усваиваемых углеводов (глюкоза). Белковая пища разрешена в размере 50 г в сутки при прекоме и полностью исключается на угрожающей стадии.

Энцефалопатия при циррозе печени

Некоторые медики высказали гипотезу о пользе соединений цинка в лечении ПЭ. Было изучено влияние на организм пациентов ацетата и сульфата цинка, однако весомых подтверждений их эффективности не обнаружено. Сейчас ведутся исследования по комбинированному применению соединений цинка с гистидином.

Также результаты клинических испытаний показали положительную динамику пациентов, которым прописывали аминокислоты с разветвленной цепью. Но ввиду высокой стоимости данных препаратов их назначают только в крайнем случае, когда нет ответа на стандартную терапию. Стоит заметить, что положительная динамика пациентов при употреблении аминокислотных смесей указывает на весомое влияние ароматических аминокислот в развитии ПЭ. Именно из-за того, что разные пациенты отвечают на разную терапию, невозможно установить, какая именно из теорий патогенеза наиболее достоверна. Некоторые медики полагают, что все указанные выше нейромедиаторы играют важную роль.

Подробно описывать схему лечения острой печеночной энцефалопатии нет смысла, поскольку это тяжелое патологическое состояние, требующее срочного врачебного вмешательства. Самолечение и уж тем более народная медицина здесь не помощники.

Лечение хронической ПЭ

Лечение хронической печеночной энцефалопатии подразумевает обязательную диету и полный отказ от алкоголя. Необходимо ограничить потребление белка до 40 г в сутки. Этого достаточно для поддержания нормального кислотно-щелочного и азотного баланса, и данная доза не усугубляет состояние пациента. Растительные и молочные белки усваиваются гораздо легче, поэтому даже диетическое мясо (куриное филе) ограничивается до минимума в пользу овощей и молочных продуктов. По мере стабилизации состояния пациента можно увеличить содержание белков в суточном рационе до 60–100 г в зависимости от веса, пола и возраста.

Энцефалопатия при циррозе печени

Потребление белка ограничивается для того, чтобы снизить выработку и накопление аммиака в крови, который синтезируется из белков в толстом кишечнике.

К сожалению, одна диета при печеночной энцефалопатии не поможет. Поэтому необходимо дополнительно принимать гипоаммониемические препараты. К ним относятся:

  • Дюфалак (Лактулоза) — снижает синтез и всасывание аммиака в кишечнике;
  • Бензоат натрия (кофеин) — связывает аммиак в крови и выводит его из организма вместе с мочой;
  • Гепасол А, Гепа-Мерц — усиливают обезвреживание аммиака в печени, снижая его гепатотоксичное действие.

В зависимости от состояния пациента могут быть прописаны самые разные препараты: аминокислоты, гепатопротекторы, сорбенты, ферменты и другие средства для симптоматического лечения. Для повышения общей терапии назначаются физиопроцедуры, в частности, лазерное воздействие. Пациентам с хронической ПЭ необходимо постоянно находиться на учете у врача, чтобы предотвратить острое патологическое состояние.

Хирургическое лечение ПЭ

Иногда деструктивные изменения печени таковы, что необходимо хирургическое вмешательство. Это — портокавальное шунтирование, которое частично восстанавливает давление в воротной вене и сохраняет циркуляцию крови через печень. Однако назвать такое лечение полноценным нельзя, так как после операции необходима постоянная диета и прием лекарств, способствующих очищению крови.

Энцефалопатия при циррозе печени

Другие виды хирургического вмешательства, в частности, наложение анастомозов, также являются лишь временной мерой. В случае полной дисфункции пищеварительной железы единственной надеждой может стать пересадка донорского органа или хотя бы части печени от кровного родственника. Однако даже при своевременном поиске органа необходимо собрать немалую денежную сумму. Да и выживаемость пациентов с донорскими органами далека от идеальной из-за высокого риска отторжения трансплантата иммунной системой. Поэтому для большинства пациентов хирургическое лечение ПЭ остается недоступным.

Профилактика

Профилактика печеночной энцефалопатии заключается в заботе об органе и своевременном лечении возникающих гепатобилиарных заболеваний. А людям с хроническим гепатитом необходимо придерживаться таких правил:

  • ежегодно проходить курсы восстановления печени с помощью растительных гепатопротекторов;
  • тщательно вылечивать любые инфекционные болезни для предотвращения развития хронических очагов;
  • соблюдать принципы здорового питания (стол № 5 по Певзнеру) и отказаться от алкоголя;
  • регулярно очищать кишечник с помощью клизм;
  • нормализовать пищеварительный процесс — если возникает нарушение стула, изжога или беспричинная тошнота, нужно принимать ферменты.

Очень важно прислушиваться к своему организму. Если появились затяжные приступы апатии, снизился аппетит, и нарушилась мелкая моторика, то необходимо обратиться к врачу для ранней диагностики развивающейся ПЭ.

propechen.com


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *