Мелкоузловой цирроз печени

Мелкоузловой цирроз печени

По морфологическому строению различают следующие типы цирроза печени:

  • Мелкоузловой (микронодулярный)
  • Крупноузловой (макронодулярный)
  • Смешанный (с узлами и первого, и второго типов)
  • Неполный септальный цирроз

Мелкоузловой цирроз печениЧаще всего в начальных стадиях развития возникает мелкоузловой цирроз, который постепенно переходит в смешанный и крупноузловой.

Определить морфологический тип цирроза можно только по гистологическому исследованию, однако это не всегда представляется возможным из-за наличия у больного человека противопоказаний к биопсии печени.

Кроме того, вид цирроза по морфологии не имеет большого значения с точки зрения симптоматики, этиологии и лечения.

Наиболее частые причины мелкоузлового цирроза печени

Хотя по гистологической характеристике нельзя определить причину цирроза печени, все же есть этиологические факторы, для которых наиболее характерно такой морфологический вид. К ним относятся:

  • Алкогольный цирроз
  • Вторичный билиарный цирроз
  • Портальный цирроз (по старой классификации мелкоузловой цирроз назывался именно портальным)
  • Цирроз печени из-за гемохроматоза

Симптомы мелкоузлового цирроза печени

Симптоматика цирроза печени не зависит от его морфологии. Поэтому микронодулярный цирроз имеет все те же признаки, что и другие типы:

  • Слабость, снижение активности
  • Похудание, потеря аппетита
  • Боль в правом подреберье
  • Желтуха
  • Нарушения работы желудочно-кишечного тракта (повышенное газообразование, тошнота, рвота, поносы, запоры)
  • Повышенная кровоточивость
  • Пищеводные, желудочно-кишечные, маточные, ротовые, носовые кровотечения
  • Асцит (увеличение живота, одышка, появление грыж пупка, а также паховых и бедренных)
  • Признаки печеночной энцефалопатии (нарушения режима сна и бодрствования, сложности с выполнением привычной работы, вождением автомобиля, изменение поведения, агрессия, неадекватная реакция на окружающее, дрожание конечностей, на последних стадиях нарушение сознания и кома)
  • Анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ в общем анализе крови
  • Изменения в результатах биохимических исследований (повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-ГГТ, специфических печеночных ферментов, билирубина, протромбинового времени, понижение альбуминов, протромбина, холестерина)

Пальпация печени при мелкоузловом циррозе

При микронодулярном циррозе пальпируется увеличенная в размерах, несколько болезненная печень. Поверхность печени гладкая, край острый, бугристость не определяется.

Как правило, увеличение печени при мелкоузловом циррозе происходит в меньшей степени, чем при крупноузловом.

Дополнительные исследования при мелкоузловом циррозе печени

На УЗИ будет видна увеличенная печень с гиперэхогенностью равномерного характера. Чем больше стадия процесса, тем степень выраженности признаков сильнее.

При лапароскопии также определяется печень, увеличенная в размерах, с утолщением капсулы, с большим количеством мелких узелков, кроме того, видны соединительно-тканные перегородки, равномерно окружающие эти узелки.

Микроскопическое исследование при мелкоузловом циррозе печени

Как уже было сказано, биопсия печени при циррозе не всегда возможна. В том случае, если этот метод диагностики все же используется, во время исследования гистологического препарата при мелкоузловом циррозе печени будет видна следующая картина:

  • Узелки мелкие, от 1 до 3 мм в диаметре, примерно одинаковые по размерам
  • Структура печени однородная, узелки распространены равномерно
  • Между узелками имеется соединительно-тканным перегородки, которые также равномерно распределены в структуре печеночной ткани
  • Перегородки из соединительной ткани тонкие, не более 2 мм
  • Псевдодольки примерно одинаковые, внутри них нет центральных вен

Прогноз мелкоузлового цирроза печени

Прогноз мелкоузлового цирроза печени зависит от степени компенсации процесса: при компенсированном циррозе продолжительность жизни составляет 10 и более лет, при субкомпенсированном – 5-7 лет, при декомпенсированном – около 3 лет.

Если причиной цирроза становится злоупотребление алкоголем, то прогноз хороший, при условии, что больной человек откажется от алкоголя полностью.

Выживаемость в таком случае составляет 7 и более лет. Если же человек продолжает употреблять спиртное, то статистика хуже: пятилетняя выживаемость составляет лишь 40 %.

При портальном мелкоузелковом циррозе, признаками которого являются кровотечения и асцит, продолжительность жизни меньше: при асците – около 2 лет.

При кровотечениях смертность также довольно высока и составляет 40 %. Однако, при обнаружении цирроза печени на ранних стадиях, до развития осложнений, прогноз благоприятный.

Помните! Самолечение может вызвать неисправимые последствия для Вашего здоровья! При первых симптомах заболевания мы рекомендуем незамедлительно обратиться к специалисту!

Пожалуйста, оцените этот материал!

Мелкоузловой цирроз печени

С точки зрения морфологической структуры выделяют такие типы цирроза: мелкоузловой, он же микронодулярный, крупноузловой, то есть макронодулярный, смешанный, а также сепатальный цирроз неполного типа.


Как правило, на первых этапах развития заболевания образуется цирроз с мелкоузловым строением, который с течением времени трансформируется в крупноузловой или смешанный цирроз.

К сожалению, морфологический тип цирроза возможно определить и диагностируется только посредством гистологического исследования. Но и здесь все не так просто, поскольку многие люди имеют противопоказания на проведение процедуры биопсии печени. Хотя в медицинской среде считают, что вид цирроза по морфологической структуре не имеет особого значение, если рассматривать симптоматику, этиологии или терапии.

Причины возникновения мелкоузлового цирроза

Мелкоузловой цирроз печени

Гистологические характеристики не способны дать информацию о причине возникновения цирроза, однако существуют этиологические условия, при которых возникает такая морфологическая форма цирроза, а именно:

  • Алкогольный цирроз
  • Портальный цирроз
  • Билиарный цирроз вторичного типа
  • Цирроз, развившейся как осложнение гемохроматоза
  • Симптомы мелкоузорвого цирроза печени

Как известно, морфологический тип цирроза печени не влияет на его симптоматику. Это значит, что мелкоузловой цирроз печени имеет общую симптоматику с остальными видами цирроза:

  • Общая слабость и истощенность
  • Низкий уровень активности

  • Проблемы с аппетитом, снижение массы тела
  • Болезненные ощущения в правом подреберье
  • Пигментация кожи, а именно желтуха
  • Диспетичексие явления (метеоризм, тошнота, рвота, запоры и поносы)
  • Кровотечения — ротовые, желудочно-кишечные, маточные, пищеводные, носовые.
  • Развитие асцита, а именно: раздутие живота, образование грыж на пупке, одышка.
  • Лейкоцитоз и анемия
  • Симптомы энцифаорпатии печени: сонливость днем, бессонница ночью, агрессивность, трудности в работе, вождении автомобиля, плохое настроение, дрожь в конечностях, в худшем случае кома.

На лабораторном уровне наблюдаются такие прирост уровня трансаминаз, фосфатозы щелочного типа, гама-ГТГ, определенных ферментов печени, элемента билибурина, а также снижение уровня альбуминов, холестерина и протромбина.

Диагностика мелкоузлового цирроза печени

Пальпация печени с мелкоузловым циррозом

Во время пальпации пораженной печени мелкоузловым циррозом, врач может обнаружить орган несколько увеличенным в размерах, склонным к болезненным ощущениям. При этом печень обладает гладкой поверхностью без определенной бугристости и острыми краями.

Читайте также: Как лечить цирроз печени

Зачастую, печень при развитии мелкоузлового цирроза увеличивается в размерах значительно меньше, чем при развитии крупноузлогового.

УЗИ

С помощью процедуры УЗИ (ультразвукового исследования) врач может наблюдать печень, которая увеличилась в размерах, но имеет характерно равномерную гиперэхогенность. Чем дальше дошло развитие патологического процесса, тем сильнее выражены его признаки.


Мелкоузловой цирроз печени

Лапароскопия

Лапароскопия, как и УЗИ, показывает печень увеличенной в размерах, которой характерна утолщенная капсула, с множеством небольших очаговых узлов. Но кроме этого, при помощи лапароскопии врачом могут быть отмечены соединительные тканевые перегородки, которые равносильно обступают образовавшиеся очаговые узлы.

Исследования микроскопом

Как уже было упомянуто, такой метод диагностики как биопсия имеет ряд противопоказаний для некоторых пациентов. Но если такое диагностическое исследование все-таки допустимо, то в процессе исследования гистологического образца, в случае с мелкоузловым циррозом врачом будет отмечено следующее:

  • Маленькие узловые образования приблизительно одного размера, от одного до трех миллиметров в диаметре.
  • Однородную по структуре печень, с равномерно распределёнными узлами.
  • Перегородки из соединительной ткани, также равномерно распределенные в построении печени. Они тонкие, не составляют более двух миллиметров в толщину.
  • Псевдодольки при этом выглядят одинаковыми и не имеют внутри себя центральных вен.

Прогноз при мелкоузловом циррозе печени

По мнению медиков, на прогноз при мелкоузловом больше всего влияет степень компенсации патологического процесса. Если у больного диагностируется цирроз компенсированный, то медики прогнозируют ему еще десять и даже больше лет жизни, а если субкомпенсированный – пять-семь лет, самым неутешительным прогнозом обладает декомпенсированный цирроз – примерно три года.


Хорошим прогнозом обладает цирроз алкогольного типа, но только при условии, что пациент покончит со своей вредной привычкой полностью. При таком раскладе, врачи прогнозируют пациенту минимум семь лет жизни и даже более того. Но в противном случае, то есть, если пациент не полностью не прекращает употребление алкоголя, статистика остается неутешительной: последующая продолжительность жизни до пяти лет наблюдается всего-лишь у сорока процентов пациентов.

Около двух лет жизни прогнозируется людям с портальным мелкоузловым циррозом, который сопровождается кровотечениями и асцитом. Такая недолгая продолжительность вызвана именно сцитом.

Читайте также: Симптомы цирроза печени у женщин

Характеризуется примечательным уровнем смертности жизни и кровотечения – около сорока процентов случаев.

Но стоит заметить, что при своевременном обнаружении, то есть на начальной стадии развития патологического процесса, когда заболевание еще не дало осложнений на печень и другие органы. цирроз печени имеет обнадеживающий прогноз.

Если у Вас имеются вопросы на счет мелкоузлового цирроза печени, то Вы можете узнать ответы на них у специалиста прямо сейчас на этом сайте!

Проявления мелкоузлового цирроза печени


Мелкоузловой цирроз печениПри начальных стадиях заболевания чаще всего возникает мелкоузловой цирроз печени, при котором этот орган поделен узкими перемычками из соединительной ткани на отдельные небольшие фрагменты, при этом здоровые гепатоциты распределены по печени равномерно и имеются узлы регенерации небольших размеров.

Тип цирроза можно точно определить только при помощи гистологии, но брать биопсию у больной печени не всегда возможно. В сущности, тип заболевания не играет существенной роли в лечении болезни, намного существеннее стадия ее развития.

Распространенные причины образования мелкоузлового цирроза

Раньше этот тип цирроза часто называли портальным, сейчас классификация изменилась. Также раньше основной причиной, по которой образовывался мелкоузловой цирроз печени, считался алкоголизм. В настоящее время эта причина также учитывается, но есть и другие заболевания, провоцирующие развитие этой формы цирроза.

Мелкоузловая форма цирроза характерна для таких его видов:

  • Цирроз алкогольного происхождения.
  • Вторичный биллиарный цирроз.
  • Портальный цирроз.
  • Цирроз, развившийся на фоне гемохроматоза.

Признаки мелкоузлового цирроза печени

Внешние признаки мелкоузловой формы цирроза печени ничем не отличаются от его других разновидностей:

В отличие от других типов цирроза, мелкоузловой редко дает значительное увеличение размеров печени. При прощупывании ощущается достаточно гадкая поверхность органа без выраженных бугорков или зон затвердения, край печени острый, она не очень выступает за реберный край и не дает существенной болезненности. По структуре печень однородная.


Дальнейшее развитие болезни зависит от того, в какой стадии будет обнаружен мелкоузловой цирроз печени. Если это стадия компенсации, то прогноз положительный и дает хороший шанс на продление жизни, при субкомпенсированной стадии жизнь будет зависеть от наличия осложнений болезни.

В стадии декомпенсации, осложненной асцитом и кровотечениями, прогноз неблагоприятен и может составить всего несколько лет.

Важность своевременного определения диагноза проявляется в сроках жизни больного любой формой цирроза печени

Поделиться с друзьями:

Источники: http://gemor.su/soputstvoyushie/cirroz/melkouzlovoj-cirroz-pecheni, http://vashapechen.ru/cirroz/melkouzlovoy-cirroz-pecheni/, http://moyagryzha.ru/cirroz-pecheni/proyavleniya-melkouzlovogo-cirroza-pecheni

Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением


www.izlechisebya.ru

Наиболее частые причины мелкоузлового цирроза печени

Хотя по гистологической характеристике нельзя определить причину цирроза печени, все же есть этиологические факторы, для которых наиболее характерно такой морфологический вид. К ним относятся:

  • Алкогольный цирроз
  • Вторичный билиарный цирроз
  • Портальный цирроз (по старой классификации мелкоузловой цирроз назывался именно портальным)
  • Цирроз печени из-за гемохроматоза

Симптомы мелкоузлового цирроза печени

Симптоматика цирроза печени не зависит от его морфологии. Поэтому микронодулярный цирроз имеет все те же признаки, что и другие типы:

  • Слабость, снижение активности
  • Похудание, потеря аппетита
  • Боль в правом подреберье
  • Желтуха
  • Нарушения работы желудочно-кишечного тракта (повышенное газообразование, тошнота, рвота, поносы, запоры)
  • Повышенная кровоточивость
  • Пищеводные, желудочно-кишечные, маточные, ротовые, носовые кровотечения
  • Асцит (увеличение живота, одышка, появление грыж пупка, а также паховых и бедренных)
  • Признаки печеночной энцефалопатии (нарушения режима сна и бодрствования, сложности с выполнением привычной работы, вождением автомобиля, изменение поведения, агрессия, неадекватная реакция на окружающее, дрожание конечностей, на последних стадиях нарушение сознания и кома)
  • Анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ в общем анализе крови
  • Изменения в результатах биохимических исследований (повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-ГГТ, специфических печеночных ферментов, билирубина, протромбинового времени, понижение альбуминов, протромбина, холестерина)

Пальпация печени при мелкоузловом циррозе

При микронодулярном циррозе пальпируется увеличенная в размерах, несколько болезненная печень. Поверхность печени гладкая, край острый, бугристость не определяется.

Как правило, увеличение печени при мелкоузловом циррозе происходит в меньшей степени, чем при крупноузловом.

Дополнительные исследования при мелкоузловом циррозе печени

На УЗИ будет видна увеличенная печень с гиперэхогенностью равномерного характера. Чем больше стадия процесса, тем степень выраженности признаков сильнее.

При лапароскопии также определяется печень, увеличенная в размерах, с утолщением капсулы, с большим количеством мелких узелков, кроме того, видны соединительно-тканные перегородки, равномерно окружающие эти узелки.

Микроскопическое исследование при мелкоузловом циррозе печени

Как уже было сказано, биопсия печени при циррозе не всегда возможна. В том случае, если этот метод диагностики все же используется, во время исследования гистологического препарата при мелкоузловом циррозе печени будет видна следующая картина:

  • Узелки мелкие, от 1 до 3 мм в диаметре, примерно одинаковые по размерам
  • Структура печени однородная, узелки распространены равномерно
  • Между узелками имеется соединительно-тканным перегородки, которые также равномерно распределены в структуре печеночной ткани
  • Перегородки из соединительной ткани тонкие, не более 2 мм
  • Псевдодольки примерно одинаковые, внутри них нет центральных вен

Прогноз мелкоузлового цирроза печени

Прогноз мелкоузлового цирроза печени зависит от степени компенсации процесса: при компенсированном циррозе продолжительность жизни составляет 10 и более лет, при субкомпенсированном – 5-7 лет, при декомпенсированном – около 3 лет.

Если причиной цирроза становится злоупотребление алкоголем, то прогноз хороший, при условии, что больной человек откажется от алкоголя полностью.

Выживаемость в таком случае составляет 7 и более лет. Если же человек продолжает употреблять спиртное, то статистика хуже: пятилетняя выживаемость составляет лишь 40 %.

При портальном мелкоузелковом циррозе, признаками которого являются кровотечения и асцит, продолжительность жизни меньше: при асците – около 2 лет.

При кровотечениях смертность также довольно высока и составляет 40 %. Однако, при обнаружении цирроза печени на ранних стадиях, до развития осложнений, прогноз благоприятный.

gemor.su

Причины возникновения

Распространённая причина всех форм цирроза, включая микронодулярный (мелкоузловой), – неумеренное употребление алкоголя. Патогенез алкогольного цирроза включает развитие токсического гепатита и жировой дегенерации печени с фиброзом. Массовое отмирание гепатоцитов обусловлено прямым отравляющим воздействием этанола. Чтобы восстановить структуру органа запускается механизм формирования соединительной ткани. Это свойственно любой форме цирроза, включая мелкоузловую.

К факторам развития мелкоузлового цирроза относятся:

  • токсический гепатит;
  • болезни печени, сопровождаемые холестазом;
  • врождённые патологии метаболизма или генетически обусловленная недостаточность ферментов (гликогеноз, гемохроматоз).

Микронодулярная разновидность цирроза характерна для следующих типов заболевания:

  • алкогольный;
  • вторичный билиарный;
  • портальный;
  • врождённый при гемохроматозе.алкоголизм

Ведущим патогенетическим фактором развития цирроза любого типа является постоянное расстройство клеточного питания гепатоцитов, результатом которого становится их гибель. Вследствие смерти функциональных клеток печени постепенно формируются узелки соединительной ткани. Эти очаги механически воздействуют на сосуды органа, что приводит к нарастанию недостаточности циркуляции крови. Ток крови в воротной вене становится медленнее, что приводит к снижению эластичности сосудов. Этот процесс заставляет кровоток искать обходные пути, в результате увеличивается нагрузка на вены желудка, пищевода, брюшной стенки.

В группу риска развития мелкоузлового цирроза входят пациенты, принимающие гепатотоксичные препараты. Врачам известны многие медикаменты, разрушающе действующие на печень. Наиболее опасные гепатотоксины – противоопухолевые и противотуберкулёзные средства.

К развитию цирроза приводят:

  • болезнь Бадда-Киари;
  • болезнь Вильсона;
  • хроническая недостаточность функционирования сердца;
  • паразитарные инвазии с локализацией паразитов в печени или кишечнике.

У некоторых пациентов мелкоузловой цирроз печени развивается после хирургических операций на кишечнике. У четверти больных причину патологического процесса установить не удаётся.

Клиника заболевания

Интенсивность проявлений симптоматики зависит от причины возникновения болезни, скорости прогрессирования и степени поражения тканей. Мелкоузловой цирроз пятой части пациентов в ранних стадиях протекает при отсутствии выраженных симптомов. Отмечается незначительное снижение работоспособности, аппетита, незначительные проявления со стороны желудочно-кишечного тракта.

К первым признакам мелкоузлового цирроза относятся:

  • повышенное газообразование;
  • тупые боли в правом подреберье, усиливающиеся при нарушениях диетического питания или приёма спиртного, не поддающиеся купированию посредством спазмолитиков;
  • ощущение тяжести в животе, переполнения желудка после употребления небольшого объёма пищи;
  • тёмная моча;
  • зуд кожи;
  • обесцвечивание каловых масс;
  • высокая утомляемость при незначительных нагрузках;
  • носовые кровотечения.

Иногда в ранней стадии у пациентов происходит периодическое повышение температуры.

При прогрессировании заболевания проявляются следующие симптомы:

  • пожелтение кожи, слизистых, глазных склер разной степени интенсивности;
  • нарушение кровотока в воротной вене;
  • внутренние кровотечения;
  • скопление жидкости в полости брюшины.

Характерные признаки печёночных заболеваний:

  • утолщение фаланг;
  • появление белесых пятен и трансформации ногтевых пластин;
  • красные ладони;
  • «звёздочки» на коже, возникшие из-за поражения капилляров;
  • выраженная венозная сетка на животе, спровоцированная варикозным расширением брюшных вен.

Гормональный дисбаланс на фоне недостаточной функции печени при мелкоузловом циррозе приводит к гинекомастии и формированию у мужчин фигуры по женскому типу.

Гепатомегалия при микронодулярном циррозе встречается редко. При пальпации не обнаруживается неоднородной консистенции, узелков, отвердевших участков, выступов. Болевые ощущения появляются при прощупывании, в спокойном состоянии не возникают. Пациенты жалуются на тяжесть в боку, дискомфорт.

Возможные осложнения

Самым опасным последствием любой формы цирроза является снижение функциональности печени. Этот орган выполняет такое количество функций, что утрата им работоспособности неизменно приводит к смерти. Острая печеночная недостаточность – терминальное состояние, при котором пациенту необходима экстренная помощь медиков.

Хроническое недостаточное функционирование печени приводит к накоплению токсичных веществ в результате того, что они не утилизируются больной железой. Нарастающая интоксикация провоцирует отравление всего организма, в том числе головного мозга. Избыточная концентрация аммиака и других токсичных соединений в крови приводит к развитию печеночной энцефалопатии.

В отсутствие корректной терапии мелкоузловой цирроз даёт следующие осложнения:

  • асцит;
  • портальная гипертензия;
  • печёночная энцефалопатия;
  • развитие злокачественных новообразований;
  • почечная недостаточность;
  • печеночная кома.

Брюшная водянка, называемая асцитом, спровоцирована расстройством гомеостаза белков. Внешне она проявляется выраженным увеличением живота, который выделяется на фоне худого, измождённого тела больного с прогрессирующим циррозом.

Механическое воздействие узелков поражения на сосуды печени приводит к нарушению кровообращения в органе. В результате воротная вена перестаёт нормально работать, и кровь застаивается. Этот процесс усиливает нагрузку на другие сосуды брюшины, их стенки быстро изнашиваются, эластичность снижается, возникают разрывы и внутренние кровотечения. Внешним признаком портальной гипертензии является проявление на животе больного змееподобных выступающих вен.

Чаще всего смерть пациентов с циррозом наступает в результате массивных внутренних кровотечений, острой печеночной недостаточности, гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Впадение в печеночную кому заканчивается смертью 90-100% больных.

Диагностические методы

Диагностика начинается с опроса и осмотра пациента. Затем назначается ряд лабораторных анализов и инструментальных обследований для постановки точного диагноза.

Физикальный осмотр позволяет выявить характерные для печёночных патологий изменения. Сама железа при мелкоузловом циррозе значительных изменений не претерпевает, и при пальпации очаги поражения не обнаруживаются. У печени острый край, выступление за реберную дугу несущественно. Наличие цирротического процесса позволяет заподозрить изучение анамнестических данных.

Для установления диагноза назначаются следующие лабораторные исследования:анализ крови и мочи

  • общие анализы крови и мочи;
  • биохимия крови;
  • коагулограмма;
  • исследования крови для выявления антител к вирусам гепатитов;
  • анализы для маркёров аутоиммунных заболеваний.

В общеклинических исследованиях крови могут быть обнаружены анемия, снижение концентрации лейкоцитов и тромбоцитов. Низкая концентрация тромбоцитов выявляется при значительном увеличении размеров селезёнки. На коагулограмме обнаруживается снижение протромбинового индекса.

Биохимический анализ показывает уменьшение концентрации альбуминов, высокое содержание связанного и несвязанного билирубина, электролитов, креатинина и карбамида. В этом же исследовании выявляется повышенная активность печеночных ферментов.

При наличии в анамнезе врождённых патологий обмена проводят исследования на степень избыточного накопления каких-либо веществ, например, железа и ферритина при гемохроматозе или меди при синдроме Вильсона.

При подозрении на развитие гепатоцеллюлярной карциномы назначается анализ на определение уровня альфа-фетопротеина.

Мелкоузловой цирроз – диагноз морфологический. При помощи лабораторных исследований устанавливается сам факт протекания патологического процесса в печени. для определения морфологии необходимы обследования инструментальные.

Обязательным исследованием является УЗИ печени и соседних органов. Оно показывает наличие узелков образования фиброзных тканей и позволяет оценить их размеры, что и делает возможным постановку диагноза «микронодулярный цирроз». Также в этом исследовании можно выявить степень трансформации тканей, гепатомегалию и спленомегалию, обнаружить признаки нарушений в работе системы воротной вены.

Оценить степень поражения печени, селезёнки, жёлчных протоков и вен более детально позволяет метод компьютерной томографии.

Качественные изменения в структуре органа установит только биопсия. Мелкоузловой цирроз печени диагностируется точно после гистологического анализа биоптата, полученного при биопсии или патанатомическом исследовании.

Методы терапии мелкоузлового цирроза

Лечение мелкоузлового цирроза проводится так же, как и при других формах заболевания. Терапия преследует следующие цели:

  • остановку замещения железистых тканей соединительными волокнами;
  • компенсацию функциональных нарушений, развившихся вследствие цирротического процесса;
  • лечение заболеваний, ставших причиной цирроза;
  • снижение нагрузки на сосуды пищевода, желудка, брюшины;
  • предотвращение осложнений.

запрет на алкогольВсем больным с циррозом показана диета №5, нормализация режима дня. Рацион должен быть сбалансированным, включать все необходимые питательные вещества. Категорически недопустимо принимать спиртное. Если есть вероятность печеночной недостаточности или энцефалопатии, то назначается диета с уменьшенным содержанием белкового компонента. При чрезмерной отёчности и скоплении жидкости в брюшной полости следует исключить потребление соли.

Категорически недопустим бесконтрольный приём лекарственных средств. Пациентам с циррозом противопоказаны многие медикаментозные препараты, а также большинство нетрадиционных методов лечения. Не рекомендуется фитотерапия и приём БАДов.

Из медикаментов применяются препараты урсодезоксихолевой кислоты при выраженном холестазе. При генетически обусловленных обменных нарушениях предписываются лекарственные средства для устранения накоплений меди, железа или других веществ.

Обязательно назначаются препараты группы гепатопротекторов. Лекарства на основе эссенциальных фосфолипидов необходимы для поддержки и скорейшей регенерации гепатоцитов. L-орнитин-L-аспартат ускоряет переработку токсичных соединений, улучшая функцию печени.

Если известна точная причина развития цирроза, назначается терапия для её устранения. С этой целью применяются противовирусные препараты, гормональные средства для коррекции аутоиммунных заболеваний. Антибиотики используются при осложненном течении недуга, например, при развитии перитонита на фоне асцита. Назначаются препараты группы пенициллинов, сульфаниламиды, аминогликозиды.

Для купирования кожного зуда эффективны антигистаминные препараты. Мужчинам с гормональным дисбалансом рекомендуются препараты тестостерона.

При признаках портальной гипертензии показано использование медикаментов для снижения давления в системе воротной вены. Также прописывают мочегонные препараты. Всем пациентам проводится терапия витаминами и иммуностимулирующими средствами.

таблетки

При угрозе осложнений принимаются такие меры, как диализ, трансфузии донорской крови, детоксикация организма. При массивном скоплении жидкости в брюшной полости проводится её откачка. При интенсивной портальной гипертензии снижение нагрузки на сосуды коллатерального кровотока достигается их шунтированием.

Если мелкоузловой цирроз стремительно прогрессирует, имеет тенденцию к развитию осложнений, протекает тяжело, показано радикальное лечение, заключающееся в пересадке донорского органа.

Профилактика

К предупредительным мерам относят своевременное выявление и адекватное лечение заболеваний, исходом которых предположительно может стать цирроз. Необходимо правильно и полноценно питаться, ограничить или отказаться от употребления спиртного, быть физически активным.

При мелкоузловом циррозе прогнозы в целом больше благоприятны, чем при крупноузловой и смешанной форме заболевания. В любом случае патологические изменения необратимы, однако при своевременно начатом лечении возможно затормозить негативный процесс.

Продолжительность жизни больных с мелкоузловым циррозом зависит от того, насколько строго пациент следует рекомендациям врача. Залогом успешного лечения является коррекция образа жизни, питания, отказ от вредных привычек. При алкогольной этиологии цирроза продолжение приёма спиртного ведет к уменьшению срока жизни.

При мелкоузловом циррозе, осложненном брюшной водянкой, длительность жизни составляет порядка пяти лет. Внутренние кровотечения завершаются смертью у 35-50% пациентов. Кома заканчивается летальным исходом почти в 100% случаев.

alkogolu.net

Причины возникновения

Разделяя такое серьезное заболевание по морфологическому типу, врачи выделяют следующие разновидности цирроза:

  • мелкоузловая форма, которая иначе называется микронодулярной;
  • крупноузловая форма, которая иначе называется макронодулярной;
  • смешанный тип заболевания;
  • септальная болезнь неполного типа.

Мелкоузловой цирроз печениПоставить точный диагноз и определить цирроз печени по морфологическому типу можно лишь с помощью биопсии. Вот только ее проведение иногда оказывается невозможным, поскольку некоторые пациенты имеют противопоказания к такой сложной и болезненной процедуре. По этой причине классификация по морфологическому признаку не пользуется большой популярностью.

Поскольку возникает такая форма цирроза на ранних стадиях развития болезни, многие симптомы просто не замечаются человеком. Некоторые из них списываются на элементарное недомогание.

Однако можно выделить причины, своеобразные стимулирующие факторы, порождающие мелкоузловой тип болезни. Это:

  1. Хроническая алкогольная интоксикация организма.
  2. Болезнь может развиваться как одно из осложнений гемохроматоза.
  3. Портальный цирроз также порождает мелкоузловую форму заболевания.
  4. Развивается заболевание и на фоне злоупотребления «тяжелыми» медикаментами.
  5. Гепатит любой формы — одна из самых популярных причин рассматриваемого недуга.

Таким образом, причин появления болезни имеется немало, и в каждом случае необходим свой алгоритм лечения.

Симптомы мелкоузлового цирроза печени

Каковы симптомы мелкоузлового цирроза печени, что это такое, как лечить эту форму заболевания — вопросов у пациентов возникает немало. Симптоматика такой формы цирроза ничем не отличается от признаков иных разновидностей этой болезни. Обычно пациентов мучают следующие неприятные ощущения:

  • общая слабость, которая сопровождается снижением аппетита и апатией;
  • незначительное увеличение температуры (обычно она поднимается не выше 37,5 градусов);
  • Мелкоузловой цирроз печениголовные боли, а также неприятные ощущения под ребрами справа;
  • кровотечения из носа, десен и ануса на поздних стадиях развития болезни;
  • в тяжелых случаях изменяется пигментация кожи, а сами кожные покровы обретают неприятный желтушный цвет;
  • тошнота и рвота, которые часто сопровождаются диареей;
  • асцит, при котором живот увеличивается в размерах, а вокруг пупка появляется некрасивая сетка из вен.

Все эти симптомы сопровождают любую форму цирроза, и по ним можно судить лишь о стадии развития болезни. Так, на первой из них человек обычно сталкивается лишь с легкими головными болями, неприятными ощущениями в области ребер, с тошнотой и апатией.

Постепенно самочувствие ухудшается, к симптомам прибавляются рвота, проблемы с аппетитом и кровотечения. Далее пациент может столкнуться с изменениями цвета покров кожи, с асцитом и анемией. Как только симптомы оказываются максимально серьезными, пациент спешит в больницу, даже не подозревая, что болезнь развивалась на протяжении многих месяцев.

Мелкоузловой цирроз этим и опасен: он не проявляется на ранних стадиях, да и результаты УЗИ или рентгенографии не могут в полной мере продемонстрировать те изменения, что происходят с органом. Печень выглядит здоровой: ее края оказываются ровными, поверхность гладкой, а сам орган в большинстве случаев не увеличивается в размерах.

Трудности в диагностировании и отсутствие явно проявляющих симптомов делают проблематичным постановку диагноза на первой стадии заболевания.

Диагностика

Обычно врачи предпочитают обращаться к дифференциальной методике, при которой постепенно исключаются разные варианты диагноза. Они проводят серию анализов, включая биохимический анализ крови, УЗИ рентгенографию.

Перечисленные способы обследования могут натолкнуть врача на мысль о диагнозе «цирроз», но они неспособны выявить мелкоузловую или крупноузловую форму.

Биопсия

Мелкоузловой цирроз печениВыше уже было отмечено, что это единственный способ достоверной постановки такого диагноза. Чтобы определиться точно, всегда необходимо проводить биопсию.

Если у пациента нет противопоказаний, то ему лучше согласиться на проведение специальной процедуры. Под общим наркозом врачи отделяют небольшой кусочек ткани печени, который в дальнейшем исследуется под микроскопом.

Обычно при исследовании тканей под микроскопом врач отмечает следующие признаки, характерные для данной формы цирроза:

  • печень выглядит однородной по структуре, узлы мелкие, распределены равномерно по всей поверхности;
  • диаметр узловых образований не превышает 1–3 миллиметров;
  • мелкие соединительные перегородки из узловой ткани не превышают в диаметре 2 миллиметров;
  • псевдодольки не имеют центральных вен внутри себя, при этом выглядят одинаково.

Благодаря этим сведениям и их анализу удается не только поставить диагноз, но и сделать прогноз касательно продолжительности жизни, выбрать подходящие способы лечения.

УЗИ

Провести можно и УЗИ, но в таком случае врач заметит лишь незначительное увеличение органа и его равномерную поверхность. По мере развития заболевания симптомы будут прогрессировать, и вскоре в размерах увеличится не только печень, но еще и селезенка.

Анализ крови

Мелкоузловой цирроз печениЕще один адекватный способ диагностики — лабораторное исследование крови. Следующие результаты этого исследования могут свидетельствовать о развитии заболевания:

  1. Увеличение уровня фосфатазы щелочного типа.
  2. Снижение уровня альбумина.
  3. Также снижается количество протромбина и холестерина в крови.
  4. Увеличивается количество билирубина и ферментов печени.

Заметить все эти незначительные изменения под силу только врачу-специалисту. Самостоятельная диагностика мелкоузлового цирроза печени, как и лечение, невозможно. При самостоятельном лечении велик риск того, что человек лишь навредит собственному самочувствию и усилит прогресс симптомов.

Прогноз при мелкоузловом циррозе печени

Поскольку это заболевание является распространенным, многие люди знают, что оно неизлечимо и может обернуться летальным исходом. Поэтому после постановки диагноза первое, что интересует пациента, — примерный прогноз.

Обычно врачи говорят следующее касательно продолжительности жизни:

  • если речь идет о мелкоузловом алкогольном циррозе, то при условии исключения спиртных напитков из рациона пациент может прожить от семи лет и больше;
  • болезнь, осложненная асцитом и кровотечениями, имеет куда менее позитивный прогноз: в среднем 3 года жизни при правильном лечении;
  • мелкоузловой цирроз на первой стадии развития болезни имеет самый позитивный прогноз, и обычно пациент проживает не менее десяти лет;
  • а вот при декомпенсированном циррозе продолжительности жизни составляет около трех лет.

Мелкоузловой цирроз печениТут все сугубо индивидуально и зависит от того, как быстро был поставлен диагноз, какие методики лечения прописал врач. Жить с циррозом печени можно и 15 лет, но лишь при оказании своевременной помощи и соблюдении всех предписанных врачом ограничений. Однако гораздо лучше не доводить себя до такого диагноза, используя все имеющиеся способы профилактики.

Варианты профилактики

Несмотря на то что болезнь крайне серьезна, существуют эффективные способы профилактики. Чаще всего цирроз диагностируют у мужчин старше 45 лет, и именно им нужно обратить внимание на такие меры. Следующие варианты защиты от болезни можно назвать актуальными:

  1. Чтобы не столкнуться с мелкоузловым циррозом печени, необходимо минимизировать количество потребляемого алкоголя. Именно на фоне злоупотребления спиртными напитками чаще всего возникают проблемы.
  2. Также рекомендуется проходить вакцинацию от вирусного гепатита.
  3. При работе с химическими ядами и опасными веществами всегда следует соблюдать технику безопасности.
  4. Рекомендуется принимать гепатопротекторы в небольших количествах для профилактического очищения печени.
  5. Рекомендуется на регулярной основе соблюдать диету с минимальным содержанием жирной, острой и чрезмерно соленой пищи.
  6. Следует крайне осторожно принимать «тяжелые» медикаменты, покупать их лишь по указанию врача.

Такие меры не могут гарантировать отсутствие цирроза печени в жизни человека, но они минимизируют риск этого диагноза.

Печень считается фильтром организма, и поэтому алкогольные напитки, химические яды и агрессивные медикаменты в первую очередь влияют на нее. Устранив эти негативные факторы, человек сможет улучшить работу печени, предотвратить ее поражение.

  • Если болезнь все-таки развилась, все усилия необходимо бросить на борьбу с ее прогрессом. Так, чтобы предотвратить развитие асцита, необходимо пить не более 1,5 литров воды в день, минимизируя и количество потребляемой соли.
  • Если у человека был обнаружен гепатит, ему необходимо немедленно пройти курс лечения противовирусными препаратами.
  • Исключение алкоголя и соблюдение специальной диеты также помогут улучшить общее состояние печени.

Мелкоузловой цирроз — неприятный диагноз, при котором все-таки может быть позитивный прогноз. Продолжительность жизни и общее самочувствие пациента зависят от него самого, поэтому игнорировать методы профилактики и правила лечения не рекомендуется.

www.vrednye.ru

melk9Типы цирроза печени различают по морфологическому строению следующим образом:

-микронодулярный (мелкоузловой);

-макронодулярный (крупноузловой);

-с узлами первого и второго типа (смешанный цирроз);

-неполный септальный цирроз.

На начальных стадиях развития чаще всего возникает мелкоузловой цирроз печени, со временем переходящий в крупноузловой или смешанный. Для определения морфологического типа цирроза проводят гистологическое исследование, которое не всегда можно проводить из-за наличия у пациента противопоказаний к биопсии печени. С точки зрения лечения, этиологии и симптоматики морфологический вид цирроза большого значения не имеет.

Причину цирроза печени по гистологической характеристике определить нельзя, но имеются этиологические факторы, которые наиболее характерны для определенного морфологического вида:

-цирроз печени из-за гемохроматоза;

-портальный цирроз;

-вторичный билиарный цирроз;

-алкогольный цирроз.

Симптомы мелкоузлового цирроза печени не зависят от его морфологии. Основные признаки микронодулярного цирроза такие же, что и при других типах:

желтуха,

боли в подреберье справа,

похудание и потеря аппетита,

снижение активности и слабость,

повышенная кровоточивость,

нарушения в работе желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы, рвота, тошнота, повышенное газообразование),

асцит (появление бедренных, паховых и пупочных грыж, одышка, увеличение живота),

носовые, ротовые, маточные, желудочно-кишечные и пищеводные кровотечения,

-ускорение СОЭ, лейкоцитоз, анемия в общем анализе крови;

-признаки печеночной энцефалопатии (дрожание конечностей, неадекватная реакция на окружающее, агрессия, изменение поведения, сложности с вождением автомобиля и выполнением обычной работы, нарушения режима бодрствования и сна, нарушение сознания и кома на последних стадиях),

-изменения в данных биохимических исследований (понижение холестерина, альбуминов и протромбина, повышение протромбинового времени, уровня билирубина, специфических печеночных ферментов, гамма-ГГТ, трансаминаз, щелочной фосфатазы).

Пальпация при микронодулярном циррозе определяет несколько болезненную и увеличенную в размерах печень. При этом бугристость не определяется, края острые, а сама поверхность печени — гладкая. При мелкоузловом циррозе печень увеличивается меньше, чем при крупноузловом.

Для исследования печени при мелкоузловом циррозе могут дополнительно проводиться такие обследования, как:

-УЗИ, с помощью которого можно увидеть увеличенный орган с гиперэхогенностью равномерного характера. Признаки выражены тем сильнее, чем больше стадия патологического процесса.

-Лапароскопия, при которой также определяют увеличенную в размерах печень, с множественными мелкими узелками и утолщением капсулы. Кроме того, с помощью этого исследования можно увидеть равномерно окружающие узелки соединительно-тканные перегородки.

Если биопсия печени возможна, то обследование при мелкоузловом циррозе печени показывает следующую картину:

-однородная структура печени, равномерно распространены мелкие узелки, имеющие примерно одинаковый размер (1 — 3 мм в диаметре);

-между узелками видны равномерно распределенные соединительно-тканные тонкие (около 2 мм) перегородки;

-примерно одинаковые по размерам псевдодольки, которые не имеют центральных вен внутри.

При мелкоузловом циррозе печени прогноз находится в зависимости от степени компенсации процесса: с декомпенсированным циррозом человек может прожить около трех лет, с компенсированным – десять и более лет, а с субкомпенсированным циррозом печени больной может прожить от пяти до семи лет.

goldstarinfo.ru

наиболее часто встречающаяся форма цирроза печени (до 40 % всех случаев ЦП). Объем получаемой информации на каждом этапе диагностического по­иска различен в зависимости от состояния компенсации (или декомпенса­ции) процесса.

На I этапе диагностического поиска в состоянии компенсации жалоб может не быть. При субкомпенсации ведущими являются симптомы диспепсического (потеря аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, диарея) и астеновегетативного (слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности) синдромов. Частый и стой­кий симптом — чувство тяжести и боли в правом подреберье.

При декомпенсации цирроза больной как первые проявления может отмечать увеличение живота и отеки ног, кровотечения из верхних отде­лов пищеварительного тракта, носовые кровотечения, редко — желтуху. Возможны нарушения сна, резкая раздражительность — проявления «пе­ченочной» энцефалопатии.

Этиологический фактор (если цирроз алкогольный) на I этапе на ос­новании анамнестических данных уточнить бывает трудно, так как боль­ные часто скрывают злоупотребление алкоголем. У части больных отмеча­ется перенесенный ранее острый вирусный гепатит; выясняется бывшая ранее белково-витаминная недостаточность и т.п.

На II этапе диагностического поиска уже в стадии компенсации могут обнаруживаться «печеночные» знаки: сосудистые звездочки, паль-марная эритема, гинекомастия, отсутствие или снижение оволосения в подмышечных впадинах, у мужчин — на груди, лице. Ногти часто белые и ровные. Отмечается темная пигментация кожи (отложение меланина вследствие повышенного содержания эстрогенов и стероидных гормонов в крови), иктеричность склер.

При обследовании больного (особенно при подозрении на алкоголь­ный генез ЦП) следует обращать внимание на возможные соматические и неврологические проявления алкоголизма; контрактуру Дюпюитрена, ат­рофию яичек, увеличение околоушных желез, атрофию мышц, миопатию и полиневриты. Возможны проявления алкогольного панкреатита, болез­ненность в характерных зонах (подробнее см. «Хронический панкреа­тит»). Обнаружение перечисленных признаков делает диагноз алкоголь­ного цирроза очень вероятным.

Одним из наиболее частых объективных симптомов является неболь­шое увеличение печени; край ее заостренный, консистенция плотная. Уве­личенная селезенка на этой стадии пальпируется у половины больных.

В стадии суб- или декомпенсации при физикальном обследовании вы­являются желтуха (степень выраженности различна), значительное поху­дание, развитые венозные коллатерали на груди и передней брюшной стенке, нередко — пупочная грыжа, отеки нижних конечностей, спленоме-галия, асцит. Селезенка увеличена больше, чем печень.

На III этапе диагностического поиска клинический анализ крови выявляет анемию, чаще гипохромную. Микроцитарная анемия — резуль­тат возможных кровотечений и(или) синдрома гиперспленизма (возможно сочетание с лейкопенией и тромбоцитопенией на стадии суб- или деком­пенсации).

При биохимическом исследовании крови в стадии компенсации обна­руживаются незначительные отклонения в функциональных пробах пече­ни: гиперпротеинемия, небольшое повышение билирубина (у части боль­ных). В стадии декомпенсации — выраженная диспротеинемия (гипоаль-буминемия, гипергаммаглобулинемия, положительные осадочные реак­ции), снижение содержания протромбина и холестерина, повышение би­лирубина, умеренное повышение активности аминотрансфераз.

Иммунологические нарушения выражены незначительно. У отдель­ных больных отчетливо повышено содержание IgA (встречается при хро­ническом алкоголизме).

Для выявления варикозно-расширенных вен пищевода производят рентгенологическое исследование, при подозрении на расширение вен же­лудка и пищевода — эзофагогастроскопию. Ректоскопия выявляет вари-козно-расширенные геморроидальные вены.

Радионуклидное сканирование печени — метод изучения распределе­ния радионуклидов (предпочтительно коллоидное золото — 198Аи), селек­тивно поглощаемых печенью, с целью оценки ее структуры.

При портальном циррозе снижена контрастность сканограмм, нерав­номерно распределен радиоактивный препарат: почти полностью отсутст­вует в периферических отделах органа, повышено накопление его в селе­зенке.

Лапароскопия и прицельная биопсия печени не только выявляют цир­роз, но позволяют установить его морфологический тип и признаки актив­ности процесса. На ранних стадиях при лапароскопии можно обнаружить увеличенную печень с картиной мелкоузлового цирроза, симптомы пор­тальной гипертензии, на поздних стадиях — картину крупно- и мелкоуз­лового цирроза.

Морфологическое изучение биоптата печени при циррозе алкогольно­го генеза выявляет: а) жировую дистрофию гепатоцитов; б) образование ложных долек; в) обширное развитие фиброза. Признаками алкогольной этиологии ЦП являются тельца Маллори (скопления гиалина в центре долек) и очаговая инфильтрация нейтрофилами портальных трактов.

Крупноузловой (постнекротический) цирроз печенисоставляет до трети всех ЦП и бывает, как правило, вирусной этиологии. Заболевание значительно чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. Для этой формы цирроза характерно быстрое, клини­чески выраженное прогрессирование. В клинической картине на первый план выступают проявления печеночной недостаточности, предшествую­щие выраженным признакам портальной гипертензии.

Симптоматика в период обострения заболевания напоминает острую фазу вирусного гепатита или обострения ХАГ. Характерны желтуха, ли­хорадка, астеновегетативный, диспепсический и цитолитический синдро­мы (последние два резко выражены).

На I этапе диагностического поиска главными признаками явля­ются желтуха, боли в животе (в правом подреберье и подложечной облас­ти), повышение температуры тела, диспепсические расстройства, сла­бость. Степень выраженности жалоб усиливается в период обострения; в период ремиссии они ослабевают (но не исчезают). Это позволяет уже на данном этапе обследования больного судить об активности процесса.

В случае развития постнекротического цирроза как исхода ХАГ оста­ется полиорганность поражения (у ряда больных сохраняется сходство с СКВ); с этим связано и разнообразие жалоб (артралгии, геморрагические высыпания и др.).

На этом же этапе уточняют этиологию цирроза: у подавляющего боль­шинства больных устанавливается связь с перенесенной ранее болезнью Боткина; у некоторых выявляется интоксикация гепатотропными ядами, отмечается лекарственная непереносимость (возможный этиологический фактор).

Выявляются характерные особенности развития цирроза: 1) прогрес­сирующее течение; 2) печеночная недостаточность развивается при отсут­ствии признаков предшествовавшей портальной гипертензии.

На IIэтапе диагностического поиска даже в стадии компенсации внепеченочные признаки выражены в большей степени, нежели у больных портальным ЦП.

В стадии субкомпенсации, особенно при декомпенсации ЦП, отмеча­ются выраженные желтуха и другие «печеночные» знаки.

При высокой активности процесса возможны полисерозиты, чаще — преходящий асцит. На поздних стадиях асцит является постоянным при­знаком болезни.

Печень и селезенка увеличены значительно. Печень имеет острый и болезненный край. Болезненность при пальпации печени и селезенки уси­ливается в период обострения.

Данные IIIэтапа диагностического поиска по результатам клини­ческого и биохимического анализа крови выявляют признаки функцио­нальной недостаточности гепатоцитов: повышение уровня билирубина (преимущественно за счет связанного), снижение содержания холестерина и протромбина, диспротеинемию (резкое увеличение количества у-глобу-линов и значительное понижение альбуминов, изменение осадочных проб, особенно тимоловой), повышение уровня аминотрансфераз, ЛДГ и ее 4 — 5-й фракции. Отмечается выраженное изменение бромсульфалеиновой пробы. Задержка бромсульфалеина в плазме соответствует тяжести пора­жения печени. Как правило, выражены явления гиперспленизма: анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

Вирусную природу ЦП подтверждает или выявляет обнаружение при серологическом исследовании крови маркеров вирусной инфекции (HBsAg, антител к HBsAg и др.).

Симптом портальной гипертензии — варикозное расширение вен пи­щевода, желудка и геморроидальных вен — выявляется при рентгеноло­гическом исследовании пищеварительного тракта, эзофагогастроскопии и ректороманоскопии.

Радионуклидное сканирование печени с коллоидным золотом или технецием играет существенную роль в диагностике, выявляя диффузное снижение поглощения изотопа с очаговой неравномерностью ее распреде­ления в селезенке, активно накапливающей изотоп.

Лапароскопия и прицельная биопсия помогают обнаружить крупноуз­ловое поражение печени. Морфологические признаки активности цирроза выражаются в преобладании деструктивных процессов: появление боль­шого количества ступенчатых некрозов, резко выраженная гидропическая дистрофия, большое количество очаговых скоплений гистиолимфоидных инфильтратов в различных участках узлов-регенератов.

Вирусную природу ЦП подтверждает также обнаружение в биоптатах печени маркеров вирусного поражения при специальной окраске орсеином.

Билиарные циррозы (БЦ)встречаются у 5 —10 % больных циррозами печени. Различают первичный (истинный) билиарный цирроз (ПБЦ) и вторичный билиарный цирроз (ВБЦ). ПБЦ поражает почти ис­ключительно женщин. ВБЦвстречается и у мужчин.

Возникает ПБЦкак следствие хронического холестатического гепати­та (ХХГ) и формируется на поздних этапах этого заболевания. Этиология его идентична таковой ХХГ (вирус, лекарственные препараты, эндокрин-

ные нарушения). У части больных, как и при ХХГ, этиология заболева­ния остается неизвестной.

В основе ПБЦ лежит внутрипеченочный холестаз, а в основе ВБЦ — внепеченочный холестаз (редко — длительное нарушение оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных желчных протоков). Чаще всего ВБЦ развивается при «доброкачественной» обструкции, так как «злокачествен­ная» обструкция приводит к смерти раньше, чем успевает развиться цирроз.

Наиболее благоприятным фоном для развития цирроза является пол­ная обструкция желчных путей. Приблизительные сроки формирования цирроза — от 3 мес до 1V2 лет.

Клинические особенности БЦ состоят в доминировании холестатичес-кого синдрома, позднем проявлении и небольшой выраженности синдро­мов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности.

На I этапе диагностического поиска выявляют основные жалобы, характерные для длительного холестаза: желтуху, кожный зуд, кровоточи­вость, боли в костях (особенно в спине и ребрах), диарею. Асцит беспокоит больных лишь в поздней стадии болезни. Уже на этапе анализа анамнести­ческих данных создается впечатление о первичном или вторичном БЦ.

Для первичного БЦ характерным является предшествующий хрони­ческий холестатический гепатит, для вторичного — указания на имевшую­ся ранее патологию желчевыводящих путей или перенесенные операции по поводу опухолей других органов (возможность метастатических опухо­лей гепатопанкреатодуоденальной зоны). При вторичном БЦ наряду с симптомами холестаза отмечаются приступы желчной колики, лихорадка.

На II этапе диагностического поиска отчетливо проявляются симптомы длительного холестаза: желтуха, диффузная гиперпигментация кожи, ее утолщение, огрубение, сухость, множественные следы расчесов, ксантомы и ксантелазмы на веках, локтях, подошвах, ягодицах; геморра­гии разной стадии. Болезненность при поколачивании по костям, пальцы в виде барабанных палочек — результат остеомаляции и субпериосталь-ных новообразований костной ткани при длительном холестазе.

Сосудистые звездочки встречаются реже, чем при других видах ЦП, выражены слабо. Печень всегда увеличена, плотная, может достигать ог­ромных размеров. Селезенка также увеличена, но незначительно.

Портокавальные анастомозы поверхностных вен на груди и животе, как и асцит (проявление портальной гипертензии), выявляются на позд­них стадиях болезни. Кроме того, асцит может возникать как проявление активности цирроза, а по мере снижения активности процесса исчезать.

На III этапе диагностического поиска выявляют: а) лабораторные признаки холестаза; б) иммунные нарушения при первичном холестазе; в) проявления портальной гипертензии; г) осложнения; д) причины вне-печеночного холестаза; е) морфологические признаки цирроза.

Лабораторные признаки холестаза выражены резко:

1) гипербилирубинемия достигает высоких цифр (более 342 мкмоль/л),
преимущественно увеличивается содержание связанного билирубина;

2) значительно возрастает уровень общих липидов, фосфолипидов и
холестерина (содержание триглицеридов не увеличивается), гамма-глобу­
линов и р-липопротеидов;

3) повышается активность щелочной фосфатазы, у-глутаматтранспеп-
тидазы в сыворотке крови.

Биохимические признаки цитолиза гепатоцитов с печеночно-клеточ-ной недостаточностью появляются (и прогрессируют) лишь на поздних стадиях процесса. В начальном периоде БЦ подъем активности амино-трансфераз выражен слабо.

При первичном БЦ закономерно выявляется изменение иммунологи­ческих показателей: повышение титра IgG и IgM (больше IgM), резкая гипергаммаглобулинемия, повышение СОЭ (при вторичном БЦ СОЭ также повышена, но как результат воспаления); выявляются антимито-хондриальные антитела в высоком титре.

С помощью иммуноферментного анализа выделены подтипы антими-тохондриальных антител: анти-М-8 характерны для наиболее прогресси­рующих форм заболевания, а анти-М-9 — для наиболее доброкачествен­ных форм заболевания.

Рентгеноскопия пищеварительного тракта помогает выявить вари­козное расширение вен пищевода, эзофагогастроскопия — расширение вен желудка (проявления портальной гипертензии). Эти методы исследо­вания помогают обнаружить язвы желудка и двенадцатиперстной кишки как проявление осложнений БЦ. Такое осложнение, как остеомаляция, выявляется при рентгенологическом исследовании костей (деминерализа­ция костей, полосы просветления, выявляемые особенно часто в костях таза и лопаток, сдавление и деформация позвонков).

Инструментальные методы исследования (гастродуоденоскопия, ретроградная дуоденопанкреатохолангиография, УЗИ, лапароскопия, сканирование печени и пр.) позволяют в большинстве случаев выявить причины внепеченочного холестаза. Последовательность проведения ис­следований, их информативность и значимость для диагностики — см. «Хронические гепатиты».

В случае подозрения на опухолевый процесс производят ангиогра­фию печени и целиакографию. Методы позволяют оценить артериальное кровоснабжение печени, селезенки, поджелудочной железы и исключить или подтвердить наличие опухоли.

Сканограмма при билиарном циррозе в отличие от портального и постнекротического цирроза отличается минимальными изменениями.

Гистологические признаки цирроза определяются по данным биопта-та печени, полученного при лапароскопии или чрескожной пункции. Диагноз ПБЦ подтверждают следующие признаки (учитывать их сочета­ние):

1) деструктивные изменения междольковых желчных протоков;

2) отсутствие междольковых протоков более чем в половине порталь­
ных трактов;

3) холестаз преимущественно на периферии дольки;

4) расширение, инфильтрация и фиброз портальных полей.

При вторичном БЦ морфологическими критериями являются:

1) расширение внутрипеченочных желчных ходов;

2) некрозы в периферических частях печеночных долек с образовани­
ем желчных «озер»;

3) нормальное дольковое строение в отдельных участках печени.

Диагностика ЦП. Распознавание цирроза печени основывается на вы­явлении:

1) клинических проявлений цитолитического (сочетающегося с пече-
ночно-клеточной недостаточностью), холестатического синдромов и пор­
тальной гипертензии;

2) лабораторно-инструментального подтверждения наличия указан­
ных синдромов;

3) морфологических признаков цирроза печени (наиболее достовер­
ны в диагностике).

Дифференциальная диагностика.Трудности в диагностике цирроза печени обусловлены сходством клинической картины болезни с проявле­ниями хронического гепатита, а также ряда других заболеваний.

От хронического гепатита цирроз печени отличают следующие кли­нические симптомы:

а) резкое нарушение архитектоники органа (по данным морфологи­
ческого исследования), сопровождающееся изменениями в сосудистой сис­
теме печени и развитием портальной гипертензии с ее признаками (асцит,
спленомегалия, венозные коллатерали, кровотечения из пищеварительно­
го тракта);

б) глубокие дистрофические и некробиотические изменения паренхи­
мы органа, обусловливающие большую выраженность функциональных
сдвигов, печеночную недостаточность вплоть до наступления у ряда боль­
ных печеночной комы.

Среди заболеваний, требующих дифференциальной диагностики с циррозом печени (преимущественно портальным), следует выделить:

• цирроз-рак и первичный рак печени (асцит развивается вследствие
тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные
лимфатические узлы, локализующиеся в области ворот печени, и
карциноматоза брюшины). Отграничить эти процессы от цирроза
позволяют обнаружение а-фетопротеина, результаты данных лапа­
роскопии и ангиографии;

• констриктивный перикардит, сопровождающийся увеличением пе­
чени и асцитом. Решающее значение в диагностике перикардита
имеют данные рентгенокимографии и эхографии сердца;

• доброкачественный сублейкемический миелоз (миелофиброз, остео-
миелосклероз), проявляющийся увеличением печени и особенно се­
лезенки. Диагностическое значение имеют данные трепанобиопсии,
выявляющие характерные изменения;

• альвеолярный эхинококкоз, проявляющийся не только увеличением
печени, но также селезенки и изменением функциональных пече­
ночных проб. При эхинококкозе обнаруживают специфические
антитела реакций латекс-агглютинации; печень отличается необык­
новенной плотностью и характерными изменениями при сканирова­
нии (большие дефекты накопления радиофармакологического пре­
парата); диагностическое значение имеет сочетание всех указанных
признаков;

• амилоидоз и гемохроматоз, сопровождающиеся гепатолиенальным
синдромом, изменениями белкового обмена и обмена железа. До­
стоверная диагностика этих заболеваний основывается на характер­
ных для каждого из них симптомах и данных пункционной био­
псии.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает сле­дующие пункты:

1) этиология;

2) морфология: микронодулярный (мелкоузловой), макронодуляр-
ный (крупноузловой), смешанный;

3) морфогенез: постнекротический, портальный, билиарный, смешан­
ный;

4) клинико-функциональная характеристика:

а) компенсированный;

б) субкомпенсированный;

в) декомпенсированный (указывают выраженность портальной ги-
пертензии, печеночно-клеточной недостаточности);

5) другие синдромы (указывают при их резкой выраженности: холе-
стаз, гиперспленизм и пр.);

6) активность цирроза (активная или неактивная фаза: обострение
или ремиссия);

7) течение: прогрессирующее, стабильное, регрессирующее.

Примечания. П. 1 указывается при четких данных анамнеза и резуль­татах серологического исследования (для выявления или подтверждения вирусной этиологии цирроза). Следует помнить о большой частоте криптогенных форм; п. 2 указывается при наличии биопсии или лапароскопии; п. 3 в настоящее время указы­вается не всеми.

Лечение.Тактика лечения ЦП определяется активностью и характе­ром патологического процесса, основными клиническими проявлениями и степенью функциональных расстройств. Для подбора адекватной терапии важно учесть стадию течения и степень активности процесса. Так как при­знаки активности при ЦЕ (некрозы гепатоцитов, мезенхимально-воспали-тельная реакция, цитолитический синдром) аналогичны таковым при хро­ническом гепатите, то лечение активного ЦП полностью совпадает с лече­нием ХАГ. Основа терапевтических мероприятий — иммуносупрессивная терапия (применение кортикостероидов изолированно или в сочетании с цитостатическими препаратами).

Начальная стадия ЦП с выраженной активностью процесса хорошо поддается соответствующей терапии, тогда как при далеко зашедшей ста­дии эффективность кортикостероидов и цитостатиков низка.

Всем больным ЦП показана базисная терапия, включающая, как и при хроническом гепатите, ряд правил.

• Соблюдение режима общегигиенических мероприятий; исключение профессиональных и бытовых вредностей, в том числе алкоголя; соблюдение режима труда, отдыха и питания. В компенсированной стадии ЦП больные могут выполнять работы, не связанные с вы­нужденным положением тела, длительной ходьбой или стоянием, воздействием высокой или низкой температуры, значительными ее колебаниями. При портальной гипертензии следует избегать любых физических усилий, вызывающих повышение внутрибрюшного дав­ления. При выраженной активности и декомпенсации процесса по­казаны постельный режим и стационарное лечение.

• Всем больным показано соблюдение диеты (стол № 5), но следует
проявлять осторожность в назначении большого количества белков.
В случае выявления симптомов печеночной недостаточности следу­
ет исключать или ограничивать белок до уровня, при котором исче­
зают признаки интоксикации. Поваренную роль ограничивают, а
при развитии асцита — полностью исключают из рациона.

• Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию процессов
пищеварения и всасывания, устранение кишечного дисбактериоза,
санацию хронических воспалительных процессов органов брюшной
полости и других сопутствующих острых и хронических заболева­
ний.

• Запрещение проведения физиотерапевтических процедур, инсоля­
ции, вакцинации, приема гепатотоксичных препаратов, в том числе
психотропных и снотворных средств.

• Устранение диспепсических расстройств, недостаточности питания
не только с помощью рационального питания и витаминотерапии
(аскорбиновая кислота, комплекс витаминов группы В), но и фер­
ментных препаратов, не содержащих желчных кислот (панкреатин,
мезим-форте и др.).

Такое подробное описание мероприятий базисной терапии объясняет­ся тем, что строгое ее соблюдение играет решающую роль в лечении ряда больных ЦП.

Так, больные компенсированным неактивным или с минимальной ак­тивностью ЦП в специальной лекарственной терапии не нуждаются. Им показана лишь базисная терапия.

Больные субкомпенсированным неактивным или с минимальной ак­тивностью ЦП нуждаются в строгом соблюдении базисной терапии (корти-костероиды и иммунодепрессанты им не показаны), лекарственную тера­пию проводят патогенетическими и симптоматическими средствами. К ним относятся дезинтоксикационные средства (внутривенное капельное введе­ние гемодеза или 200 — 300 мл 5 % раствора глюкозы), эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в день) или карсил (легалон) по 2 — 3 таблетки 3 раза в день на протяжении 3 мес и более. На фоне этого лечения или после окон­чания приема указанных лекарственных средств назначают липоевую кис­лоту или липамид (внутрь). При гипоальбуминемии назначают анаболи­ческие стероиды (ретаболил в инъекциях или неробол внутрь).

Декомпенсированный ЦП с признаками портальной гипертензии (кро­ме вышеперечисленных мероприятий) нуждается в лечении отечно-асцити-ческого синдрома: назначают спиронолактон, или верошпирон (200 мг/сут, через неделю дозу снижают до 150 мг; на поддерживающей дозе в 75 — 100 мг/сут больной находится несколько месяцев).

На фоне приема верошпирона показано назначение диуретиков, если диурез ниже оптимального. Диуретики назначают в небольших дозах (фу-росемид 40 мг/сут 3 —4-дневными курсами), так как избыточное выведе­ние калия и других жизненно важных метаболитов может вызвать грозные осложнения (печеночная кома и пр.).

Консервативное лечение портальной гипертензии предусматривает также прием лекарственных препаратов, снижающих портальное давле­ние. Для этого используют пролонгированные нитраты в обычных тера­певтических дозах и пропранолол в дозах, снижающих частоту сердечных

сокращений в покое на 25 %. Такая терапия проводится в течение длитель­ного времени (месяцы, годы). Это лечение является обязательным для больных с наличием в анамнезе кровотечения из расширенных вен пище­вода.

Терапия асцита включает, помимо вышеописанного, введение белко­вых препаратов: нативную концентрированную плазму и 20 % раствор альбумина. Они способствуют повышению коллоидно-осмотического дав­ления плазмы и содержания альбумина. Стойкий асцит, не поддающийся адекватной терапии, является показанием к проведению абдоминального парацентеза.

Для декомпрессии портальной системы показаны операции: наложе­ние портокавальных сосудистых анастомозов; перевязка ветвей чревной артерии; органопексия, спленэктомия.

Показаниями к операции являются варикозно-расширенные вены пи­щевода у больных, перенесших кровотечение, а также высокая портальная гипертензия. Оперативное лечение производят также больным с наличием синдрома гиперспленизма и указанием на перенесенное кровотечение или его угрозу.

При гиперспленизме и низком содержании лейкоцитов (менее 2,0109/л) и тромбоцитов (при наклонности к кровоточивости) вводят лейкоцитную и тромбоцитную массу.

При билиарном ЦП лечение холестаза проводится аналогично таково­му при ХХГ (см. «Лечение хронического холестатического гепатита»).

Борьба с осложнениями

• Остановка пищеводно-желудочного кровотечения включает:

а) прямое переливание крови от донора свежезаготовленной крови
дробно в количестве 100 — 200 мл, повторно при необходимости
капельно; парентеральное введение никасола, хлорида кальция,
аминокапроновой кислоты;

б) внутривенное введение питуитрина или вазопрессина в 100 —
200 мл 5 % раствора глюкозы (препарат снижает давление в во­
ротной вене);

в) обтурационное тампонирование пищевода зондом с баллоном,
желудочная гипотермия; при отсутствии эффекта производят
оперативное вмешательство — неотложная перевязка варикозно-
расширенных вен;

г) для предупреждения постгеморрагической комы показаны удале­
ние крови из кишечника назначением высоких очистительных
клизм с сульфатом магния из расчета 10 г на 1 л воды; промыва­
ние желудка и откачивание содержимого через зонд; прием анти­
биотиков (канамицин, полимиксин М, ампициллин) внутрь; па­
рентеральное введение жидкости (в том числе полиглюкина) до
2 л в сутки.

Борьба с пищеводно-желудочным кровотечением не всегда за­канчивается успешно, несмотря на весь комплекс мероприятий; в 20 —40 % случаев наступает смертельный исход.

• Лечение печеночной комы требует введения всех препаратов внут­
ривенно: а) для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака
и других метаболитов — глутаминовой кислоты, орницетила;

6) для улучшения обмена печеночных клеток — эссенциале, вита­минов группы В и С, липоевой кислоты, препаратов калия, кото­рые вводят в 5 % растворе глюкозы внутривенно капельно (за сут­ки — до 2 — 3 л); в) постоянно контролируют электролитный ба­ланс, кислотно-основное состояние и своевременно регулируют его введением электролитов и буферных смесей; при развитии метабо­лического ацидоза вводят 200 — 600 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия, а при выраженном метаболическом алкалозе вводят пре­параты калия до 10 г/сут; г) антибиотики широкого спектра (тет­рациклин или канамицин, ампициллин) вводят через желудочный зонд для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры и профилактики бактериальных осложнений; д) при печеночно-кле-точной коме вводят большие дозы глюкокортикоидных гормонов (преднизолон 150 мг струйно и далее каждые 4 ч по 90 мг).

Рекомендуется через носовой катетер вводить кислород со скоростью 2-4 л в минуту; при возможности — обменные переливания крови по 5 — 6 л ежедневно (7 10 дней).

Однако, несмотря на интенсивное лечение, печеночная кома при ЦП чаще всего заканчивается летальным исходом, хотя в последние годы по­явились сообщения об успешном ее лечении. Профилактика комы сводит­ся к проведению лечебных мероприятий, предотвращающих развитие же­лудочно-кишечных кровотечений, инфекций, интоксикации; требуется ос­торожность в назначении диуретиков, седативных и снотворных препара­тов.

Прогноз.Сформировавшийся ЦП является необратимым состоянием, однако успешная борьба с активностью процесса, проведение всего ком­плекса лечебных мероприятий могут способствовать тому, что ЦП дли­тельное время остается компенсированным.

Профилактика.Мероприятиями профилактики являются устранение или ограничение действия этиологических факторов, своевременное рас­познавание и лечение хронического гепатита и жировой дистрофии пече­ни. При наличии цирроза необходимо проводить мероприятия, направлен­ные на прекращение прогрессирования процесса и профилактику ослож­нений.

studopedia.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *